加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经PKC-BⅡ表达的影响

目的 观察加味补肝汤对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠坐骨神经PKC-βⅡ表达的干预效应,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 选用健康的雄性Wistar大鼠60只,随机取40只用1%链脲佐菌素50 mg/kg诱发糖尿病模型,20只注射相同剂量的柠檬酸缓冲液.分别于治疗后第4周、8周末2个时间点用免疫组织化学法检测坐骨神经中PKC-βⅡ蛋白的表达,通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统分析免疫组化PKC-βⅡ的效果.结果 在第4周、8周模型组坐骨神经中PKC-βⅡ阳性的表达比正常组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),加味补肝汤干预后PKC-βⅡ的阳性表达比模型组表达明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).结论 加味补肝汤能抑制糖尿病大鼠坐骨神经中PKC-βⅡ的表达,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的干预作用.     

加味补肝汤对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用及机制

目的探讨加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素诱发糖尿病模型。分别于加味补肝汤治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠,RT—PCR技术测定坐骨神经c-jun、蛋白激酶CβⅡ（PKC—βⅡ）mRNA的表达,免疫组织化学法测定脑源性神经生长因子（BDNF）蛋白的表达。结果加味补肝汤可降低c-jun、PKC—βⅡmRNA表达,上调BDNF蛋白表达（P〈0．05）。结论加味补肝汤可减轻实验性糖尿病大鼠氧化应激反应,对糖尿病周围神经病变有较好的防治作用。     

中医肝脏常见四证评定量表的初步研究

目的编制中医肝脏常见四证(肝阳上亢证、肝胆湿热证、肝火上炎证、肝气郁结证)的评定量表,为四证提供有效的证候识别及疗效评定工具。方法根据心理学评定量表及WHO生活质量量表的研究方法,通过文献研究、大样本流行病学调查资料的回顾、专家讨论、条目分析及经验性筛选等方法建立量表,通过对448例患者的测试,对量表的信度和效度进行了考核。结果编制出由14项条目组成的肝阳上亢证评定量表,由13项条目组成的肝胆湿热证评定量表,由14项条目组成的肝火上炎证评定量表,由10项条目组成的男性肝气郁结证评定量表,和由14项条目组成的女性肝气郁结证评定量表。5个量表的分半信度系数介于0.683～0.863,克朗巴赫α系数介于0.8123～0.8992。因子分析显示量表的结构效度良好。结论初编中医肝脏常见四证的评定量表均具有较好的信度和效度,对于四证的证候识别和疗效评价有一定的临床应用价值。     

加味补肝汤对糖尿病周围神经病变患者神经生长因子的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的临床疗效,并探讨其神经保护作用机制。方法将80例DPN患者随机分为治疗组和对照组各40例,另选40例健康体检者作为正常组。治疗组和对照组患者均予以基础治疗,治疗组加服加味补肝汤,对照组肌肉注射维生素B1、维生素B12,两组疗程均为8周。于治疗前后检测患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,同时进行肌电图神经传导速度(NCV)的测定并观察临床疗效。结果治疗组总有效率为82.5%,对照组总有效率为57.5%,治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组治疗后NCV均明显高于治疗前(P<0.05);与对照组治疗后比较,治疗组NCV的升高更为明显(P<0.05);两组治疗后均较治疗前血清IGF-1水平升高、VEGF水平降低(P<0.05);与对照组治疗后比较,治疗组血清IGF-1的升高更为明显,VEGF降低的更为明显(P<0.05)。结论加味补肝汤能有效改善DPN患者的临床症状,提高患者血清IGF-1水平、降低VEGF水平,可能为其治疗DPN机制之一。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶Cβ亚型表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶Cβ亚型（PKC-βⅡ）mRNA表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法65只大鼠适应性喂养1周后，随机取20只为正常组，45只造模，以链脲佐菌素诱发糖尿病模型，将造模成功后的40只大鼠随机分为模型组、加味补肝汤组。分别于治疗后4、8周处死大鼠，用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定坐骨神经中PKC—βⅡmRNA的表达。结果治疗后4、8周模型组大鼠PKC—βⅡmRNA表达明显高于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组PKC-βⅡmRNA表达明显低于同期模型组（P〈0．05）。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

天麻钩藤饮对甲亢肝阳上亢证大鼠下丘脑蛋白质表达的影响

目的观察天麻钩藤饮对甲亢肝阳上亢证大鼠下丘脑蛋白质表达的影响,以期寻找差异表达的蛋白质。方法将30只大鼠随机分为3组,用灌服附子汤及L-T4的方法造成甲亢肝阳上亢证的模型,采用2D电泳分别分离各组下丘脑的总蛋白质,经考马斯亮兰染色,PDQuest 7.0软件分析发现差异蛋白,结合生物信息学对其进行质谱鉴定。结果模型组及治疗组与正常组相比,T3、T4明显增高(P<0.05)。3组蛋白斑点总体分布相似,主要分布在等电点pI3～8,分子量Mr14.4～75 kD,与正常组比较,模型组中蛋白质点表达上调的有18个,下调的点有24个;在模型组中上调的18个点中,与治疗组相比,其中有8个点表达下降,而模型组中下调的24个点中,与治疗组相比,其中有20个点表达上调。结合生物信息学进行质谱鉴定,发现其中6个蛋白质分别为硫氧还蛋白、血小板活化因子乙酰基水解酶IB-r亚单位、NSFL1辅助因子、延伸因子1亚型、微管蛋白β-5和NAD依赖脱乙酰基酶。结论天麻钩藤饮能调节下丘脑蛋白质的表达,提示天麻钩藤饮可能是通过对甲亢肝阳上亢证大鼠下丘脑蛋白质的影响而起到改善症状的作用。     

加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经PKC—βⅡ表达的影响

目的观察加味补肝汤对链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病大鼠坐骨神经PKC—βⅡ表达的干预效应,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法选用健康的雄性Wistar大鼠60只,随机取40只用1％链脲佐菌素50ms／kg诱发糖尿病模型。20只注射相同荆量的柠檬酸缓冲液。分别于治疗后第4周、8周末2个时间点用免疫组织化学法检测坐骨神经中PKC-βⅡ蛋白的表达,通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统分析免疫组化PKC—βⅡ的效果。结果在第4周、8周模型组坐骨神经中PKC—βⅡ阳性的表达比正常组明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,加味补肝汤干预后PKC—βⅡ的阳性表达比模型组表达明显增多,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论加味补肝汤能抑制糖尿病大鼠坐骨神经中PKC—βⅡ的表达,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的干预作用。     

加味补肝汤对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经VEGF表达的干预作用

目的：观察中药加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF表达的干预作用，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法：采用链脲佐菌素诱发糖尿病模型，治疗组予加味补肝汤，分别于治疗后第4、8周末2个时间点用MS302多媒体生物信号记录分析系统测定神经传导速度，免疫组织化学法检测坐骨神经中血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的表达，通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统分析结果。结果：模型组和加味补肝汤组大鼠的神经传导均明显慢于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组快于模型对照组（P〈0．05）。在4、8周末模型对照组坐骨神经中VEGF阳性的表达比正常对照组增多（P〈0．05），经加味补肝汤治疗4周后VEGF的阳性表达比模型组表达明显增多（P〈0．05），治疗8周后比模型组减少（P〈0．05）。结论：加味补肝汤对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用，其机制与调节VEGF表达有关。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子（BDNF）表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法用1％链脲佐菌素诱发糖尿病模型，72h后尾静脉采血测定血糖，凡血糖〉16．7mmol／L者纳入实验。造模稳定1周后，加味补肝汤组予加味补肝汤灌胃[28．6g／（kg·d）]，分别于用药后第4、8周2个时间点处死大鼠，用免疫组织化学法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达，通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统测定免疫反应产物BDNF蛋白的灰度值。结果在4、8周模型对照组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常对照组明显减少（P〈0．05），第8周时BDNF表达比4周时增多。经加味补肝汤治疗后BDNF的阳性表达比模型组表达明显增多（P〈0．05）。结论加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达，对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经BDNF表达的干预作用

目的观察中药加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子（Brain-derived neurotrophic factor，BDNF）表达的的干预作用，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法用1％链脲佐菌素诱发糖尿病模型，分别于治疗后第4周、8周末2个时间点处死大鼠，用MS302多媒体生物信号记录分析系统测定神经传导速度，用免疫组织化学法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达，通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统测定免疫反应产物BDNF蛋白的灰度值。结果①模型组、甲钴铵组、加味补肝汤组大鼠的神经传导均明显慢于正常对照组（P〈0．05），甲钴铵组、加味补肝汤组快于模型对照组（P〈0．05），加味补肝汤组与甲钴铵组比较无统计学意义。②模型组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常组明显减少（P〈0．05），第8周时BDNF表达比4周时增多。甲钻胺组、加味补肝汤比模型组增多（P〈0．05），但甲钴胺组与加味补肝汤组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达，对糖尿病大鼠周围神经病变的有一定的防治作用。