成人教育病理生理学教学现状与探索

病理生理学是沟通临床医学与基础医学的桥梁学科,是医学成人教育中的一门重点也是难点课程。结合病理生理学成人教育的特点以及目前存在的问题,积极调整教学内容,探索与改革教学方法以及评估体系,取得了较好的教学效果。     

鬼臼苦素对卵巢上皮性癌细胞增殖的影响

卵巢上皮性癌(卵巢癌)是致命的妇科恶性肿瘤,多数晚期患者在初次治疗后2～3年内复发,肿瘤耐药是导致其复发的主要原因,因此,迫切需要寻找新的抗癌药物[1].近年来研究发现,鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)是一种特异性的胰岛素样生长因子l受体(insuhn.1ike growth factor-1recepter,IGF-1R)酪氨酸激酶抑制剂,能有效阻断IGF-1R介导的细胞内信号传导通路,从而抑制肿瘤细胞生长并促进其凋亡,而正常细胞的生长不受影响[2].本研究选用表达IGF-1R的卵巢癌细胞株SKOV3及其顺铂耐药株SKOV3/DDP作为研究对象,通过体外药物实验分析PPP的抗肿瘤作用及机制.     

人硫氧还蛋白对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨人硫氧还蛋白（hTrx）对肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及可能机制。方法将健康清洁级Wistar大鼠84只随机分为对照组12只、I/R组和Trx组各36只,后两组复制I/R肺损伤模型,Trx组于缺血前10 min和再灌注前10 min腹腔注射重组hTrx注射液0.75 mg/kg。于再灌注1、3、5 h分别取三组肺组织检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量;原位缺口末端标记（TUNEL）法测定细胞凋亡指数（AI）;原位杂交法检测Caspase-3 mRNA表达。结果 I/R组各时点MDA含量、细胞AI和Caspase-3 mRNA表达均显著高于对照组（P均〈0.01）,而SOD活性则随再灌注时间延长有所降低;Trx组MDA含量、AI、Caspase-3 mRNA表达均显著低于I/R组（P均〈0.01）。AI与MDA、Caspase-3 mRNA呈显著正相关（r分别为0.844,0.775,P均〈0.01）;与SOD呈显著负相关（r为-0.820,P〈0.01）。结论 Trx对I/R后肺组织细胞凋亡具有抑制作用;其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化、下调Caspase-3 mRNA表达有关。     

人硫氧还蛋白对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及人硫氧还蛋白对凋亡及其相关基因的影响。方法:健康清洁级Wistar大鼠84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1h、3h、5h组和人硫氧还蛋白干预1h、3h和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用电子显微镜和原位缺口末端标记法观测肺组织细胞凋亡的变化和凋亡指数,免疫组化技术检测肺组织细胞Bcl-2、Bax及凋亡信号调节激酶1(ASK1)蛋白表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数、ASK1、Bcl-2和Bax蛋白表达均显著高于对照组(均P0.01),超微结构呈严重损伤性改变。人硫氧还蛋白干预组ASK1、Bax的表达显著下降(均P0.01),Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比值显著上调(P0.05或P0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与ASK1、Bax蛋白之间均呈显著正相关(分别r=0.775、r=0.814;均P0.01);与Bcl-2/Bax蛋白呈显著负相关关系(r=-0.275,P0.05)。结论:Bcl-2/Bax比值下调启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。人硫氧还蛋白可能通过下调ASK1的表达,提高Bcl-2/Bax的比值减少肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

三七总皂甙降低兔肺缺血再灌注损伤和抑制细胞凋亡

 目的: 探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法: 健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5h组和相应三七总皂甙干预组。复制肺缺血再灌注损伤模型。用原位缺口末端标记(TUNEL)法、聚丙烯酰胺凝胶电泳观测肺组织细胞凋亡,原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统和Caspase-3基因表达。结果: 肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数(肺缺血再灌注5h组:22.08±1.93;对照组:2.04±0.67)、Fas/FasL和Caspase-3基因表达(肺缺血再灌注5h组:0.241±0.029;对照组:0.121±0.015)均显著高于对照组(P<0.01),并出现电泳梯形条带结构;三七总皂甙干预组Fas/FasL mRNA及其Caspase-3的表达(三七总皂甙干预5h组:0.199±0.020;肺缺血再灌注5h组:0.241±0.029)显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数(三七总皂甙干预5h组:12.58±1.82;肺缺血再灌注5h组:22.08±1.93)也显著低于缺血再灌注组(P<0.01),梯形条带结构基本消失。肺组织细胞凋亡指数分别与Caspase-3 mRNA及Fas/FasL mRNA之间均呈显著正相关(P<0.01)。结论:三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

疫情期间大学生线上线下混合式教学在病理学实验教学中的研究和实践

目的：比较线上线下混合式教学、线上教学和线下教学3种模式对学生教学效果及授课满意度的影响。方法：2018级医学影像学专业开展线上线下混合式教学,2018级医学实验技术专业开展线上教学,2017级医学影像学专业及2017级医学实验技术专业开展线下教学,分别通过调查问卷统计各组医学生的教学效果评测,并且比较期末总评成绩。结果：线上线下混合式教学组在病理实验课学习兴趣、分析问题能力、加深理解病理理论内容、拓展医学知识、病理切片诊断能力及期末总评成绩方面均明显优于其他组(P<0.01)。结论：相对于线下及线上教学,线上线下混合式教学能够有效提升学生学习兴趣、自主学习能力及期末成绩。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡的角度探讨肺缺血再灌注损伤的发病机制及三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注损伤1 h、3 h、5 h组和三七总皂甙干预1 h、3 h、5 h组.复制肺缺血再灌注损伤模型后,采用原位缺口末端标记法、聚丙烯酰胺凝胶电泳、电子显微镜等技术观测肺缺血再灌注损伤肺组织细胞凋亡的变化及用药的效果.结果:肺缺血再灌注损伤后,与对照组比较肺组织细胞凋亡指数升高(P＜0.01),超微结构呈严重损伤性改变并出现电泳梯形条带结构;三七总皂甙可显著降低凋亡指数(P＜0.01),使肺组织超微结构损伤明显减轻,梯形条带结构基本消失.结论:细胞凋亡可能是肺缺血再灌注损伤的发生机制之一;三七总皂甙可降低缺血再灌注损伤后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

CPBL教学法在医学本科生教学实践中的建立及应用

目的探讨CPBL(Case-Problem Based Learning)教学法在医学本科生教学实践中的建立及应用。方法针对温州医科大学医学本科生教学活动的现状,建立并应用了CPBL教学法,对病理生理学课程的课堂教学进行一系列的改革,并初步总结了改革方案的实施成果。结果 CPBL教学法进一步激发了医学本科学生学习的兴趣,启发了学生的思维,提高了学生学习的主动性,培养了学生独立思考问题和解决问题的能力,更好地发挥了本课程的基础-临床的桥梁作用。结论在医学本科生教学实践中,建立并应用CPBL教学法是行之有效的,值得进一步推广。     

L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响

目的： 探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤（PIRI）时bcl-2、bax基因表达的影响。方法： 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只，随机分为假手术对照组（sham，12只）、肺缺血-再灌注组（I/R，12只）和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组（L-Arg，12只）。分别于再灌注5 h取左肺组织，观察bcl-2、bax mRNA定位表达、凋亡指数（AI）、肺组织湿干重比（W/D）、肺损伤组织学定量评价指标（IQA）及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果： 在肺小动脉内（外）膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮，L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/bax mRNA的比值显著高于I/R组（均P<0.01），bax mRNA的表达明显低于I/R组（P<0.01）；AI、W/D和IQA值显著低于I/R组（P<0.01和P<0.05）；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论： L-精氨酸可上调肺组织bcl-2 mRNA的表达、下调肺组织bax mRNA的表达、调控bcl-2/bax mRNA 之间的平衡而减轻细胞凋亡，对PIRI发挥积极的防治作用。