健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

教育研究中的问题及评价

教育科学研究是探索和揭示教育过程中未被认识或未被完全认识的现象、本质和规律的一种活动。而问题研究又是教育科学研究的关键,能否选择一个真问题进行研究将直接决定教育科学研究的质量与成败。本文从问题的概念分析入手,从传统认识论中真理论的观点出发并综合多位学者的观点探讨了什么是真问题,最后粗浅地分析了教育课题研究中的真问题。     

循证护理在甲状腺功能亢进病人护理中的应用

[目的]探讨循证护理在甲状腺功能亢进病人护理中的应用效果。[方法]103例甲状腺功能亢进病人应用循证护理，97例甲状腺功能亢进病人采用传统方法护理，比较两种护理方式的护理效果。[结果]两组病人护理效果及对护理工作的满意度比较有统计学意义。[结论]循证护理可提高甲状腺功能亢进病人的护理质量。     

脐血单个核细胞在半固体培养基中向神经元样细胞的分化

为观察脐血单个核细胞在甲基纤维素半固体培养基中的生长情况 ,常规方法分离脐血单个核细胞 ,接种于含 SCF、GM-CSF、G-CSF、IL-3、IL-6、EPO的甲基纤维素半固体培养基中培养。第 5 d发现有 6～ 10个细胞组成的小集簇 ,散在分布 ,细胞形态无变化。第 11d有神经元样细胞生长 ,与集簇并存。以后神经元样细胞逐渐生长 ,但集簇生长停滞 ,第 16d仍未发现集落形成。收集细胞 ,进行神经元特异烯醇化酶 (NSE)、神经丝蛋白 (NF)免疫细胞化学测定 ,显示少量神经元样细胞 NSE、NF阳性。该结果提示在半固体培养基中 ,脐血单个核细胞可向神经元样细胞分化 ,传统的用于集落培养的半固体培养基可能也适合脐血中其它细胞成分的生长     

蝎毒素Ⅳ的中枢镇痛作用

从东亚钳蝎粗毒中分离纯化出蝎毒素Ⅳ，经套管注入侧脑室，用辐射热测痛和屈肌反射检测两种方法，观察蝎毒素Ⅳ的中枢镇痛作用，结果蝎毒索Ⅳ可以明显延长大鼠缩腿潜伏期，并可显著抑制Ｃ纤维诱发的屈肌反射。提示蝎毒素Ⅳ具有显著的中枢镇痛作用。     

多功能盆腔炎治疗仪

本治疗仪的主要特点是采用腔内治疗电极并将电疗，热疗，磁疗和按摩疗法有机结合在一起，对盆腔炎实施综合同步治疗；采用数字频率合成技术，所有治疗波形全部由软件生成，使输出的电疗波形不断变化，从根本上解决了电疗过程中人体对单一电疗波形的适应性。     

SNHG6靶向miR-101/TGFBR1促进AMI小鼠左心室心肌纤维化

目的探讨SNHG6对急性心肌梗死(AMI)小鼠左心室心肌的影响。 方法将30只雄性C57/BL6小鼠构建成AMI小鼠后随机均分为AMI组、AMI+SNHG6组、AMI+miR-101-3p组、AMI+SNHG6+miR-101-3p组、AMI+miR-101-3p+TGFBR1组,另设正常小鼠6只为假手术组。qRT-PCR检测AMI小鼠SNHG6、miR-101-3p表达水平。心脏彩超检测各组小鼠左室射血分数(LVEF);马松和天狼星红染色法以及免疫组化分析各组小鼠左心室心肌纤维化变化。将H9C2细胞株分为阴性对照组(转染空质粒)、SNHG6组(转染质粒SNHG6)、miR-101-3p组(转染质粒miR-101-3p)。Western blotting检测各组TGFBR1蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因法预测并验证SNHG6/miR-101-3p/TGFBR1荧光素酶活性及调控机制。 结果AMI小鼠较假手术组SNHG6表达显著增加,miR-101-3p降低(P＜0.05)。与AMI组比较,AMI+SNHG6组小鼠LVEF降低,心肌纤维化程度加重(P＜0.05);AMI+miR-101-3p组LVEF升高,心肌纤维化程度减轻(P＜0.05)。AMI+SNHG6+miR-101-3p组较AMI+SNHG6组LVEF升高、心肌纤维化程度减轻(P＜0.05),而AMI+miR-101-3p+TGFBR1组较AMI+miR-101-3p组LVEF降低、心肌纤维化程度加重(P＜0.05)。双荧光素酶报告基因法验证显示,miR-101-3p组SNHG6、TGFBR1野生型质粒的荧光素酶活性较阴性对照组明显降低(P＜0.05)。 结论SNHG6抑制miR-101-3p上调TGFBR1加重AMI小鼠左心室心肌纤维化。     

上矢状窦旁桥静脉的显微解剖与影像学观察

目的:通过对上矢状窦(SSS)旁大脑桥静脉的显微解剖、影像学观察及其对照研究,为各种纵裂间手术入路中桥静脉的保护提供基础。方法:分别对30例(60侧)上矢状窦和颈内静脉内灌注蓝色乳胶的成人头颅湿标本、40侧DSA静脉相和16侧CTV进行显微解剖和影像学观察。结果:上矢状窦前部和后部分别有一缺乏桥静脉注入段,显微解剖、DSA和CTV观察上矢状窦旁桥静脉的数量分别为11.2支、8.9支和7.0支,DSA和CTV观察发现桥静脉注入上矢状窦处常显示不清。结论:熟悉和比较上矢状窦旁桥静脉的解剖学和影像学特征有利于各种纵裂间手术入路和手术过程中桥静脉的保护。     

蝎毒抗癌多肽对CNE-2Z细胞生长周期移行和p53表达的影响

目的 :观察蝎毒抗癌多肽 (APBMV)对CNE 2Z细胞生长周期和p5 3表达的影响。方法 :采用流式细胞仪双标法。结果 :APBMV处理CNE 2Z细胞 48h后 ,进入S期的细胞明显减少 ,处于G1期和G2期的细胞明显增多 ,APBMV 16mg/L处理CNE 2Z细胞 48h后 ,G1期、S期和G2期细胞的百分比分别为 5 9.7%、32 .3 %和 7.9% ,空白对照组的百分比分别为 5 3 .3%、45 .2 %和 1.5 % ,二者比较差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 0 1)。空白对照组CNE 2Z细胞P5 3蛋白 2 4h和 48h表达量处于较高水平 (2 7.2 3± 0 .93)和 (31.6 7± 1.75 ) ,经APBMV处理 2 4h或 48h后 ,P5 3蛋白表达量明显下降 ,与空白对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :APBMV能够阻止CNE 2Z细胞周期的移行 ,并抑制抑癌基因p5 3的表达