肿瘤血管生成拟态分子机制及临床意义

血管生成拟态(VM)是指由恶性肿瘤细胞而非血管内皮细胞围成的、能为肿瘤提供血供的血管样通道性微循环模式.其发生与肿瘤细胞遗传学特征、血管结构自身特点及其微环境有关,其中蛋白分子EPHA2、VE-cadherin、PI3K、FAK、TrK、LN、MMP、TFPI等的生物学效应起着重要作用.VM分子机制为针对VM及VM与血管生成的联合治疗提供了靶点,为判定肿瘤预后提供了依据.     

试论朱丹溪"清养"脾胃思想

丹溪承东垣之法，然不拘泥其对脾胃之治，主张以“清养”为当，而不以辛香之品燥补。从滋阴、治痿、老年养生等三方面探讨朱丹溪“清养”脾胃的学术思想，认为“清养”脾胃是朱氏养阴思想的一个重要组成部分。要真正全面继承朱丹溪的学术思想体系，就必须注重对其思想各个组成部分的独自特点和实质内容的研究。     

蜂毒素抑制骨肉瘤血管生成拟态与影响肿瘤细胞增殖、调亡的关系

目的:探讨蜂毒素抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤的作用及机制.方法:建立裸鼠骨肉瘤原位移植瘤模型,裸鼠18只,随机分3组:生理盐水组,蜂毒素组,顺铂组.观察各组裸鼠骨肉瘤体积和瘤体质量抑制率；应用免疫组化CD34与PAS双重染色法检测各组裸鼠瘤体血管生成拟态密度；免疫组织化学法检测增值细胞核抗原(PCNA)蛋白表达；TUNEL法检...     

蜂毒素对人成骨肉瘤细胞体外增殖抑制作用的机制探讨

目的:探讨蜂毒素对人成骨肉瘤U2OS细胞体外增殖抑制作用的机制。方法:通过MTT法检测蜂毒素对骨肉瘤U2OS细胞的增殖抑制率,倒置显微镜下观察细胞生长状态,免疫细胞化学法检测PCNA表达变化,流式细胞仪检测细胞周期,透射电镜观察细胞超微结构变化。结果:蜂毒素能明显抑制U2OS细胞增殖,下调PCNA表达,造成S期细胞堆积。经蜂毒素处理后的U2OS细胞,在透射电镜下见染色质边集,有凋亡小体出现。结论:蜂毒素能够抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖,其作用机制可能与其下调PCNA表达,将细胞周期阻滞于S期以及诱导细胞凋亡的作用有关。     

玻璃酸钠关节腔注射联合中药外洗治疗膝骨性关节炎150例临床观察

目的:观察非手术联合治疗膝关节骨性关节炎的疗效.方法:150例190个膝关节采用玻璃酸钠膝关节腔注射1天后中药外洗方薰洗,观察治疗前后患者膝关节的疼痛、活动情况;6～12个月内观察疗效.结果;随访,优116个膝关节;良72个膝关节,差12个膝关节,其优良率为92%.结论:非手术联合疗法治疗膝关节骨性关节能够改善关节功能,减轻疼痛,缓解症状,提高患者的生活质量,是非手术治疗膝关节骨性关节炎的最有效方法.     

蜂毒素诱导骨肉瘤细胞凋亡作用的定性定量研究

目的：从定性定量角度探讨蜂毒素诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡的作用。方法：采用MTT法检测蜂毒素对骨肉瘤U20S细胞的增殖抑制作用，通过激光共聚焦显微镜、Annexin V／PI双标记法及原位缺口末端标记（TUNEL）等检测方法对细胞凋亡作定性定量分析。结果：蜂毒素能显著抑制U2OS细胞的增殖；激光共聚焦显微镜下可见到明显的凋亡细胞；蜂毒素浓度为2μg／ml、4μg／ml、8μg／ml时，应用流式细胞仪检测到U2OS细胞凋亡率分别为5.0211±0．3135、8．1111±1．0208和10．8933±1．7411，与对照组（1．7489±0．9281）相比，差异具有统计学意义（P〈0．01），TUNEL结果显示蜂毒素处理组的细胞凋亡指数较对照组显著升高（P〈0．01）。结论：蜂毒素能够抑制U2OS细胞增殖并能诱导其凋亡。     

艾迪注射液联合化疗治疗晚期恶性肿瘤临床研究

目的：观察艾迪注射液对晚期恶性肿瘤患者生活质量的影响和近期疗效。方法：将71例晚期恶性肿瘤患者随机分为两组,对照组35例采用常规化疗,治疗组36例在常规化疗的基础上联用艾迪注射液40-80mL／d;20d为1个疗程,对完成两个以上疗程的患者进行生活质量状况、近期疗效、毒副反应的评价和比较。结果：治疗组患者生活质量有明显的提高,其KPS评分与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）;治疗组的有效率高于对照组,但无显著性差异（P〉0．05）;治疗组的胃肠反应、白细胞及血小板下降的发生率均低于对照组,两组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：艾迪注射液联合化疗治疗晚期恶性肿瘤可减轻化疗药物的毒性,改善患者的生活质量并提高近期疗效。     

蜂毒素(Mel)对裸鼠骨肉瘤的抑制作用与影响肿瘤血管生成、细胞增殖和凋亡的关系

 目的 探讨蜂毒素(melittin,Mel)抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤的作用机制。方法 用SD大鼠成骨肉瘤UMR-106细胞株建立骨肉瘤原位移植瘤裸鼠模型,将18只裸鼠随机等分为3组,生理盐水组、Mel组和顺铂组。观察各组裸鼠骨肉瘤的体积和体质量抑制率;应用免疫组织化学法检测各组裸鼠瘤体 CD31、CD105、PCNA 蛋白表达;应用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡;运用相关性分析法研究Mel抑制骨肉瘤血管生成与细胞增殖、凋亡的关系。结果 Mel组肿瘤体积和体质量抑制率分别为42.98%和39.03%,Mel能明显抑制CD31、CD105标记的血管生成密度,能明显抑制肿瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,且Mel抑制肿瘤血管生成与细胞增殖呈正相关及与细胞凋亡呈负相关。结论 Mel具有抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤生长的作用,其作用机制可能与其能够抑制肿瘤血管生成、诱导肿瘤细胞凋亡及抑制细胞增殖有关。     

糖尿病肾病从瘀论治临床研究进展

对近10a来糖尿病肾病从瘀论治的病因病机研究、临床方药运用及研究进行了概述，指出治疗糖尿病肾病应标本兼顾、调理脾肾，应用活血化瘀法不应太随意，应加强微观研究。     

靛玉红甲肟对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨靛玉红甲肟对食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别用0、1、5和10μmol/L靛玉红甲肟处理EC9706细胞12、24和48h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;用10μmol/L靛玉红甲肟处理EC9706细胞0、24、48和72h后,采用流式细胞术法检测凋亡率;分别用0、1、5和10μmol/L靛玉红甲肟处理EC9706细胞48h后,采用RT-PCR法检测细胞Sox-2mRNA的表达。结果:靛玉红甲肟对食管癌EC9706细胞增殖具有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性(F剂量=135.237,F时间=96.488,F交互=189.544,P均<0.001)。靛玉红甲肟作用EC9706细胞后,细胞凋亡率呈时间依赖性上升(F=195.350,P<0.001),Sox-2mRNA的表达呈剂量依赖性下调(F=87.552,P<0.001)。结论:靛玉红甲肟对食管癌EC9706细胞具有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,其作用机制可能与下调Sox-2mRNA表达有关。