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1.
腺病毒介导的脑源性神经营养因子表达对大鼠损伤脊髓轴突的保护作用 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:研究腺病毒介导的脑源性神经营养因子(BDNF)基因在大鼠损伤疹髓内的表达规律,观察外源性BDNF对损伤脊髓的作用。方法:利用激光束描记位移的重力打击装置,制备可靠 的定量损伤模型;以直接法将带有BDNF基因表达框的复制制陷重组腺病载体直接转移至大鼠损伤脊髓,用X-Gal染色检测基因转移有效性,并观察损伤轴突计量形态学改变,抽伤脊髓BDNFmRNA表达,BDNF和神经中丝(Neurofilan 相似文献
2.
目的探讨低浓度甲醛吸入后大鼠离体海马脑片长时程增强(LTP)的变化及此变化是否具有年龄差异性。方法选取健康Wistar大鼠32只。其中成年鼠和幼年鼠各12只,新生鼠8只。每个年龄段的大鼠随机分为对照组和甲醛染毒组。甲醛染毒组大鼠暴露于质量浓度为0.5 mg.m-3甲醛,染毒时间为每天2 h,连续30 d。染毒结束后制作离体海马脑片,利用膜片钳技术记录高频刺激(HFS)后海马脑片LTP,并分析兴奋性突触后场电位(fEPSP)的斜率和幅度变化。结果各年龄段甲醛染毒组在HFS后的第30分钟fEPSP的斜率和幅度均较同龄对照组降低。新生鼠中甲醛染毒组与对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的斜率分别为(118.1±9.7)%和(281.8±40.2)%,差异有统计学意义(P<0.01);在幼年鼠,甲醛染毒组与对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的斜率分别为(107.7±5.2)%和(289.5±64.7)%,差异有统计学意义(P<0.05);在成年鼠,甲醛染毒组与对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的斜率分别为(120.7±6.5)%和(197.9±38.1)%,无统计学差异(P>0.05)。新生鼠甲醛染毒组与其对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的幅度分别为(111.1±4.9)%和(293.4±46.8)%,差异有统计学意义(P<0.01);幼年鼠甲醛染毒组与其对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的幅度分别为(101.9±4.2)%和(266.9±51.0)%,差异有统计学意义(P<0.05);成年鼠甲醛染毒组与其对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的幅度分别为(122.9±4.2)%和(191.2±33.6)%,无统计学差异(P>0.05)。结论甲醛吸入染毒可抑制Wistar大鼠海马LTP的形成,且这种抑制作用具有年龄差异性,年龄越小,甲醛所造成的损伤越大。 相似文献
3.
大鼠脊髓损伤后兴奋性氨基酸的变化及其对血流量的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
采用Allen's打击法复制大鼠脊髓损伤(SCI)模型,氨基酸微量检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织24h内兴奋性氨基酸(EAA)即谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量和脊髓灰质血流量(SCBF)的变化,并观察脊髓蛛网膜下腔注射EAA受体激动剂N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对SCBF的影响,探讨EAA在SCI中的作用。结果发现:SCBF在伤后10min即有明显下降,2h较1h略有回升,4~8h又进一步下降,第二次下降与第一次下降相差显著。伤后脊髓蛛网膜下腔注射NMDA明显加剧SCI后脊髓缺血。Glu、Asp伤后10min均明显升高,1~24hAsp较对照组明显降低,8h较2h略有回升;Glu在伤后10min有所下降,但仍高于对照组,4h、8h较2h略增加。EAA变化与SCBF呈显著负相关。结果提示SCI后EAA的过度释放是SCI后继发损伤的重要因素。 相似文献
4.
大鼠脑损伤后脑组织递质性氨基酸的变化及意义 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:了解脑损伤后脑组织递质性氨基酸的变化规律,及其对颅脑损伤的影响。方法:采用氨基酸微量检测技术测定了大鼠颅脑损伤后脑组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAA)-谷氨酸(Glu),门冬氨酸(Asp),抑制性氨基酸-γ氨基丁酸(GABA),甘氨酸(Gly),牛黄酸(Tau)的含量变化。结果:伤后10分钟时Glu,Asp即明显下降,1~4小时略回升,8小时又进一步下降,24小时Glu基本恢复至对照水平,Asp则无明显恢复。GABA,Gly伤后10分钟明显升高。GABA伤后1~2小时基本恢复至对照水平,8小时又进一步增高,24小时低于对照组;Gly在1~24小时均高于对照组,8小时达峰值。Tau无明显变化,除Tau外,上述各氨基酸含量变化与伤情有关。结论:递质性氨基酸在脑损伤后的继发性损伤中起重要作用。 相似文献
5.
目的探索分化早期神经干细胞的电生理特征。方法分离培养胚胎大鼠海马神经干细胞。应用膜片钳全细胞记录技术检测神经干细胞和分化早期(1~3 d)神经细胞的电压门控离子电流。结果未分化的神经干细胞不表达内向钠离子电流,而诱导分化1 d的神经细胞即表达内向性钠离子电流,但不能诱导产生动作电位。神经干细胞和分化早期的神经细胞均表达两种类型的外向钾离子电流,并表达内向T-型钙电流。结论钠离子电流的功能性表达是神经干细胞退出细胞周期开始分化的标志。分化早期是神经干细胞离子通道发育过程的重要阶段。 相似文献
6.
兴奋性氨基酸受体激动剂对大鼠脊髓损伤后诱发电位和血流量的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
文中报道了观察大鼠脊髓中度损伤(50g/cm)后脊髓蛛网膜下腔注射兴奋性氨甚酸(EAA)受体激动剂N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对脊髓损伤后脊髓灰质血流量(SCBF)、脊髓诱发电位(SPEP)和运动诱发电位(CMEP)的影响。结果发现NMDA明显加剧脊髓损伤(SCI)后脊髓缺血和脊髓上、下行传导功能障碍。表明在脊髓损伤基础上增加EAA可加剧脊髓组织的损害,进一步证实了EAA通过激活NMDA受体所引起的一系列病理生理效应参与脊髓继发性损伤。 相似文献
7.
目的探讨神经干细胞假体移植治疗脊髓损伤的疗效。方法建立大鼠脊髓损伤模型,在此基础上进行神经干细胞假体移植治疗,并同时设立手术、神经干细胞及材料对照组。对各组实验大鼠分别在不同时相点给予BBB运动功能评分及电生理功能检测。结果神经干细胞假体治疗组在各时相点的评测数值均不同程度地优于其它各对照组,如在实验进行84d时,假体治疗组大鼠手术侧肢体BBB评分为(10.88±1.13)分,健侧肢体为(11.25±1.58)分;手术侧运动诱发电位N1波峰潜时为(12.28±2.19)ms,波幅为(15.84±1.81)μV,体感诱发电位波峰潜时为(17.88±2.18)ms,波幅为(7.43±1.84)μV,均不同程度地优于其它各组。结论神经干细胞假体移植治疗可显著促进脊髓损伤大鼠运动功能及电生理传导功能的恢复。 相似文献
8.
脊髓继发性损伤的生化机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>目前的研究表明,脊髓损伤(SCI)后的继发性损伤是多种生化因素综合作用的结果,如能量代谢障碍、离子平衡失调、自由基、炎性介质、兴奋性氨基酸、内源性阿片肽等都参与了SCI后的继发损伤.本文对此作一简要综述:1 能量代谢SCI后,机体为了恢复正常的内外环境,必须消耗大量的能量,而最基本的能量来源于葡萄糖的有氧代谢,但由于伤后可利用氧降低,氧化代谢受障碍,三羧酸循环停止,ATP生成减少,储存迅速耗竭,故只能通过加速细胞无氧代谢来补偿组织需求和ATP能量不足,但终产物乳酸形成必将增多,造成酸中毒,加重组织缺血、水肿和坏死. 相似文献
9.
神经干细胞移植对大鼠脊髓半切空洞损伤的修复作用 总被引:3,自引:0,他引:3
[目的] 观察神经干细胞移植后对大鼠损伤脊髓形态和功能的修复作用。[方法] 30只Wistar大鼠,分为半切洞损伤组、D-Hanks液对照组和神经干细胞移植治疗组。4、8周后取损伤部位脊髓组织进行HE、Nissl、Holmes银染观察神经纤维和神经细胞的再生情况。同时在伤后1、4、8周进行伤侧下肢MEP和SEP检测,了解感觉和运动功能的恢复情况。[结果] (1)治疗组4周后,分化的细胞基本闭合空洞,形成一空腔。8周时,在损伤处可见大量星形胶质细胞,及少数长出突起、存活的神经元,而且移植物与宿主之间在形态上形成纤维联系;(2)术后1周各组运动诱发电位和感觉诱发电位峰潜时明显延长,无显著差异性,手术后4、8周,C组的峰潜时较A、B组明显缩短,有显著的差异性(P〈0.01)。[结论] 神经干细胞移植到损伤脊髓组织后,能够存活、分化并从结构和功能上较好地修复组织缺损区域。 相似文献
10.
突触后膜GluR2含量变化及脑继发性损害的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨缺血损伤后神经元突触后膜谷氨酸α 氨基羟甲基异恶唑丙酸 (AMPA)受体第二亚单位 (GluR2 )的含量、受体离子通透功能变化及其在延迟性细胞死亡中的作用。方法 采用PI染色和双重免疫荧光技术定量观察神经元死亡和突触GluR2含量变化 ,以膜片钳技术检测自发兴奋性突触后电流(mEPSCs)的变化。结果 缺氧后神经元死亡数量明显增加 ;膜表面GluR2总量、含GluR2的突触数目以及突触部位GluR2含量都明显降低 (P <0 .0 5 ) ,膜表面GluR2含量下降以突触部位为主 ;缺乏GluR2的受体通道功能明显增强。结论 缺氧损伤可致突触后膜表面GluR2含量降低 ,形成缺乏GluR2的新的AMPA受体通道 ,介导了Ca2 的快速内流 ,引起神经元的延迟性死亡 相似文献