Graves病相关性肾脏损害的临床病理分析

目的 探讨Graves病相关性肾脏损害的临床病理特点及近期预后的情况。方法 回顾性分析9例Graves病肾损害患者临床病理情况及2年以上随访结果。结果 Graves病肾损害临床上以蛋白尿为主，表现为肾炎综合征(77．8％)或肾病综合征(22．2％)；其肾脏病理表现多样化，4例(44．4％)为系膜增生性肾炎，3例(33．3％)为局灶性节段性肾小球硬化，2例(22．2％)为膜性肾病。为加强Graves病治疗，并应用糖皮质激素等免疫抑制剂，对本病治疗有效。随访期内，3例(33．3％)在病程中因Graves病复发而肾病加重，其中1例出现肾功能损害；3例(33．3％)出现系统性红斑狼疮、糖尿病、肿瘤等合并症。结论 Graves病可继发肾脏损害，临床表现为肾炎综合征或肾病综合征，肾脏病理及近期预后不尽相同，预后并不乐观。     

重视肾移植前的系统评估

对于准备接受肾移植的患者，应该进行系统全面的移植前检查。潜在的致命性疾病如恶性肿瘤、感染，在移植后免疫力低下时会加重或恶化。肝脏、肺部、心血管以及胃肠道疾病可能增加手术及免疫抑制剂应用的风险。因此，为移植受者制定详细的评价标准十分必要。     

骨化三醇的免疫调节作用

骨化三醇在调节钙、磷代谢的同时还有对免疫系统的广泛作用，这一特性正从实验动物阶段向临床应用过渡。本文就其对免疫细胞、细胞因子、免疫应答的调节及与环孢素的协同作用作一综述。     

重组人IL-6对近曲肾小管上皮细胞增殖及生物学表型的影响

【目的】观察重组人白细胞介素6（rIL-6）在体外对人近曲肾小管上皮细胞株（HK-2）增殖及生物学表型的影响。探讨rIL-6对HK-2细胞作用的时间-效应及剂量-效应关系。【方法】用MTT比色法检测rIL-6对细胞增殖的影响；用流式细胞术检测rIL-6对细胞周期及α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）阳性细胞百分率的影响；倒置显微镜观察rIL-6对HK-2细胞形态改变的影响。【结果】MTT比色法示，rIL-6在10～50ng／mL作用浓度范围内促进HK-2细胞增殖，呈剂量、时间依赖效应；rIL-6作用浓度为100～200ng／mL时抑制细胞增殖，随作用浓度增加抑制作用加强（F=201．582，P〈0．001），（F=43．943，P〈0．001）。rIL-6影响HK-2细胞的DNA合成。HK-2细胞有基础量的α—SMA表达，25ng／mL rIL-6与HK-2孵育1～48h后，α—SMA阳性细胞百分率高峰出现在48h（F=442．22，P〈0．001）。rIL-6干预下，HK-2细胞形态由卵园型渐转变为长棱型、长条型。【结论】rIL-6可促进HK-2细胞增殖及生物学表型的转化，但大剂量的rIL-6可抑制HK-2细胞增殖。     

维生素D受体基因多态性与移植肾受者骨密度的关系

目的研究移植肾受者维生素D受体(VDR)不同基因多态性是否与骨密度(BMD)相关。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度分析(PCR-RFLP)方法分析80例移植肾功能良好稳定(血清肌酐＜176μmol/L)、定期随访、无亲缘关系的上海地区移植肾受者VDR基因的ApaI和TaqI位点基因型,检测血钙、磷、镁及甲状旁腺激素、骨钙素、活性维生素D[1,25(OH)_2D_3]、尿钙、尿吡啶啉等骨代谢指标,应用双能X线骨密度仪测定腰椎(L_(2～4))、股骨颈(FN)、股骨华氏三角(WT)和股骨粗隆(TR)的BMD。结果经透析龄矫正后,VDR基因ApaI酶切位点的Aa型移植肾受者的L_(2～4)和TR的BMD为(1．03±0．05)和(0．64±0．02)g/cm~2,明显高于aa型的(0．83±0．05)和(0．55±0．03)g/cm~2(P＜0．05)；而TaqI位点不同基因型间BMD的差异无显著性(P＞0．05)。结论VDR基因ApaI多态性与移植肾受者L_(2～4)和TR的BMD有相关性,aa型移植肾受者可能更易骨质丢失。     

终末期肾衰患者脂代谢紊乱及相关因素分析

终末期肾脏病 (ESRD)患者常伴有脂质代谢紊乱[1] 。本文通过分析肾脏替代治疗对脂质代谢的影响和原因 ,探讨ESRD患者脂质代谢紊乱的临床特点、发生原因和相关因素。1　对象和方法1.1　对象　ESRD患者共 94例 ,平均年龄 5 4 2± 11 9岁。分为三组 :非透析 (CRF)组 (n =2 3)。血清肌酐 (SCr) >4 4 5μmol/L ,稳定 6个月以上。腹膜透析 (PD)组 (n =2 6 ) ,均采用Baxter公司Dianeal PD 2腹膜透析液 ,进行连续性非卧床腹膜透析 (CAPD)。血液透析 (HD)组 (n =4 5 )。以上患者均无糖尿病、高血压肾硬化、肝功能异常、家族性高脂血症、…     

MADPH氧化酶抑制剂对晚期氧化蛋白产物诱导内皮细胞高通透性的影响及机制

目的:探讨NADPH氧化酶(Nox)抑制剂对晚期氧化蛋白产物(AOPP)刺激下血管内皮的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞进行实验,人血清白蛋白(HSA)作为阴性对照,用不同浓度(50、100和200mg/L)AOPP-HSA共同孵育8 h后,利用5-氯甲基二乙酸荧光素标记人急性单核细胞白血病细胞株THP-1的细胞渗出数量反映内皮细胞的通透性,研究不同浓度AOPP-HSA对单层细胞通透性的影响。此外,另将细胞分为HSA组、AOPP-HSA组和AOPP-HSA+二联苯碘(DPI)组,进而探讨AOPP-HSA对Nox活化水平的影响以及DPI对内皮细胞骨架重构和细胞通透性改变的作用。结果:AOPP-HSA可使血管内皮细胞通透性明显增加(P0.05)。AOPP-HSA可导致Nox磷酸化水平上升,并呈剂量依赖性。Nox抑制剂DPI预处理组可抑制AOPP-HSA刺激下Nox磷酸化水平的上升,从而抑制血管内皮细胞通透性增加及细胞骨架重构。结论:AOPP-HSA可通过激活Nox导致血管内皮细胞通透性受损,Nox抑制剂DPI可以降低其通透性及细胞骨架重构,起到一定的保护作用。