排序方式: 共有9条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的:建立原代人卵巢颗粒细胞(hGCs)的分离培养方法,观察其生物学特性。方法:取卵日,收集hGCs,分为对照组(DMEM培养基)和实验组(DMEM培养基∶卵泡液=1∶1)进行培养。比较2组hGCs的生长状态和雌激素分泌情况。利用RT-qPCR检测Nanog、Oct4、Sox2的表达,应用流式细胞术检测CD44、CD73、CD45的表达。结果:hGCs培养24 h贴壁良好,细胞间伸出伪足。对照组和实验组分别在培养14 d和21 d后出现凋亡。实验组雌激素的分泌显著增加,第9天出现高峰,第21天显著下降。培养第7天实验组Oct4和Nanog mRNA表达显著增加。培养7 d后,CD44、CD73表达阳性, CD45表达阴性。结论:该方法简单、有效,可获得大量hGCs。培养基中添加卵泡液有益于hGCs的生长,增加培养天数。同时hGCs可分泌雌激素并具有一定的干细胞特性。 相似文献
2.
目的近年来研究发现白藜芦醇(Resveratrol,RSV)具有抗氧化、清除自由基、减轻缺血再灌注损伤等作用。将其与减轻缺血再灌注损伤的主要手段——缺血后处理(Ischemic Postconditioning,IPO)相结合,共同作用于体外培养的H9C2心肌细胞受损模型。方法采用免疫细胞化学、western blot以及RT-PCR等方法,观察这种共同作用对体外培养的H9C2心肌细胞受损模型细胞增殖的影响。结果 p38表达量随着RSV+IPO的干预和时间的延长而增加;通过直观和检测cyclinA2发现H9C2细胞数量因加入干预手段有所增加,cyclinA2的表达量也有相同趋势。结论研究结果表明,该方法不仅可以抑制细胞凋亡,更具有促进细胞增殖的作用。 相似文献
3.
目的观察原花青素(procyanidine,PC)与缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)联合干预H9C2心肌细胞,对其凋亡率及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)的作用。方法将培养的H9C2心肌细胞分为正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、原花青素+缺血后处理组(PC+IPO组)。利用AO-EB染色法检测H9C2心肌细胞的凋亡率;利用Western blotting方法检测H9C2心肌细胞P-p38MAPK蛋白表达情况。结果对细胞凋亡率的影响:IPO单独和联合PC干预H9C2心肌细胞0、12h、24h后,各时间点IPO组和PC+IPO组细胞凋亡率均低于I/R组(P<0.01)。12h时,PC+IPO组细胞凋亡率低于IPO组(P<0.05)。对P-p38MAPK表达的影响:12h时,I/R组表达高于C组(P<0.01);PC+IPO组和IPO组表达低于I/R组(P<0.01),同时PC+IPO组低于IPO组(P<0.05)。结论 IPO单独和联合PC干预均可通过减少心肌细胞凋亡起到心肌保护作用,并且PC联合IPO更有效。该保护作用机制可能与抑制p38MAPK有关。 相似文献
4.
目的探讨卵巢颗粒细胞中NIMA相关蛋白激酶7(NEK7)和Nod样受体蛋白3(NLRP3) mRNA表达量与多囊卵巢综合征(PCOS)患者炎症指标的相关性及其预测价值。方法选取2018年8月至2019年3月来山西省儿童医院/山西省妇幼保健院生殖中心就诊的30例PCOS患者为研究组和同期由于男方因素或输卵管因素就诊的34例非PCOS不孕症患者为对照组。取卵日收集行IVF/ICSI-ET患者的卵泡液和颗粒细胞,检测卵泡液中炎症因子白介素(IL)-1β、IL-18的表达以及颗粒细胞中NEK7、NLRP3 mRNA的表达,并将NEK7、NLRP3的mRNA表达量与各指标进行相关性分析。最后应用受试者工作特征曲线(ROC)分析NEK7、NLRP3 mRNA对PCOS的预测价值。结果研究组体重指数(BMI)和获卵数显著高于对照组,且LH、LH/FSH、睾酮(T)水平亦显著高于对照组(P均<0.05)。研究组卵泡液中炎症因子IL-1β、IL-18的表达显著高于对照组,卵巢颗粒细胞中NEK7、NLRP3 mRNA的表达亦显著高于对照组(P均<0.05)。相关性分析结果显示,研究组患者卵巢颗粒细胞中NEK7和NLRP3 mRNA水平与血清基础LH、LH/FSH、炎症因子IL-1β、IL-18均呈显著正相关(P均<0.05)。ROC分析结果显示,NEK7是PCOS的有效预测因子,预测炎症的曲线下面积为0.741,临界值为1.154。结论 NEK7、NLRP3可能通过促进IL-1β、IL-18的释放影响PCOS炎症的发生及发展,且NEK7是PCOS的有效预测因子,可能为PCOS的临床治疗提供新思路。 相似文献
5.
目的观察原花青素(procyanidine,PC)与缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)联合干预H9C2心肌细胞,对其凋亡率及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)的作用。方法将培养的H9C2心肌细胞分为正常对照组(c组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、原花青素+缺血后处理组(Pc+IP0组)。利用A0-EB染色法检测H9c2心肌细胞的凋亡率;利用Westernb lotting方法检测H9C2心肌细胞P-p38MAPK蛋白表达情况。结果对细胞凋亡率的影响:IPO单独和联合PC干预H9C2心肌细胞0、12h、24h后,各时间点IPO组和PC+IP0组细胞凋亡率均低于I/R组(P〈0.01)。12h时,PC+IPO组细胞凋亡率低于IP0组(P〈O.05)。对P—p38MAPK表达的影响:12h时,I/R组表达高于C组(P〈0.01);PC+IPO组和IPO组表达低于I/R组(P〈0.01),同时PC+IPO组低于IP0组(P〈0.05)。结论IPO单独和联合PC干预均可通过减少心肌细胞凋亡起到心肌保护作用,并且PC联合IP0更有效。该保护作用机制可能与抑制p38MAPK有关。 相似文献
6.
目的:比较按不同肥胖标准诊断的肥胖多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者的内分泌和脂代谢情况,为PCOS患者的个性化诊治提供依据。方法:选择2012年1月—2013年1月诊治的98例PCOS患者,以体质量指数(BMI)≥24 kg/m2为肥胖标准,将PCOS患者分为肥胖A组(n=72)和非肥胖组A组(n=26);以腰臀比(WHR)≥0.8为肥胖标准,将PCOS患者分为肥胖B组(n=84)和非肥胖B组(n=14);以BMI≥24 kg/m2且WHR≥0.8为肥胖标准,将PCOS患者分为肥胖C组(n=64)和非肥胖C组(n=6,BMI24kg/m~2且WHR0.8)。记录各组PCOS患者的临床指标,并检测空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FIN),测定基础性激素促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)以及脂代谢相关指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平。结果:肥胖A组的LH/FSH、FIN、HOMA-IR、TG显著高于非肥胖A组,并且肥胖A组月经初潮年龄提前(P0.05);肥胖B组FIN、HOMA-IR、TG、LDL-C显著高于非肥胖B组,但肥胖B组的HDL-C水平较低(P0.05);肥胖C组FIN、HOMA-IR显著高于非肥胖C组,且肥胖C组月经初潮年龄提前、HDL-C水平降低(P0.05)。多重线性相关性分析结果显示,WHR、BMI均与FBS相关。结论:按同肥胖标准诊断的肥胖PCOS患者的内分泌和脂代谢水平有差异,肥胖会加重患者的内分泌紊乱和脂代谢异常,从而增加远期并发症的风险。 相似文献
7.
目的 探讨PCOS患者卵泡液中BMP15及其受体BMPRⅡ的异常表达对颗粒细胞增殖的影响及对IVF结局的影响. 方法 将216例行体外受精-胚胎移植技术(IVF-ET)或卵胞质内单精子显微注射(ICSI)助孕治疗的患者分为PCOS组(138例)与正常排卵组(78例),分析两组的临床及IVF指标,检测并比较两组卵泡液BMP15及颗粒细胞的BMPRⅡ、Bcl-2及Caspase-3的表达水平,采用流式细胞仪对患者颗粒细胞的凋亡率进行检测分析. 结果 两组MⅡ卵率、受精率、优质胚胎率、临床妊娠率比较,差异无统计学意义;PCOS组年龄、BMI指数、基础性激素E2、LH、获卵数及T水平高于对照组,可移植胚胎率、PRL、基础FSH水平及Gn用量低于对照组,差异均有统计学意义.PCOS组颗粒细胞凋亡细胞的DNA含量高于对照组,卵丘颗粒细胞内Bcl-2转录水平低于对照组,而Caspase-3及BMPRⅡmRNA转录水平高于对照组,差异均有统计学意义.PCOS组卵泡液中BMP15低于对照组,差异有统计学意义. 结论 PCOS患者体内卵源性因子BMP15及其受体BMPRⅡ的异常表达可能是影响颗粒细胞增殖能力的原因之一. 相似文献
8.
[目的]研究富硒平菇对老年大鼠脾淋巴细胞的凋亡和血清sIL-2R分泌的影响。[方法]健康18月龄Wistar大鼠66只,雌雄各半,随机分为对照组,富硒平菇A、B组,亚硒酸钠A、B组,普通平菇A、B组。与基础饲料同时给予:含0.4mg/kg或0.6mg/kg含硒量的富硒平菇或亚硒酸钠或等重量普通平菇。123d末处死,测定全血硒含量,血浆sIL-2R含量。流式细胞术检测脾脏淋巴细胞的凋亡情况。[结果](1)饲料添加0.4mg/kg和0.6mg/kg富硒平菇能升高全血硒含量;抑制脾淋巴细胞凋亡,并有剂量依赖关系。两组抑制率分别为31.62%和40.70%;(2)0.4mg/kg富硒平菇使血清sIL-2R含量降低,0.6mg/kg富硒平菇使其升高;(3)与同剂量亚硒酸钠组比较,富硒平菇A、B组脾淋巴细胞凋亡抑制率更高、sIL-2R含量更低。[结论]富硒平菇可抑制老年大鼠脾淋巴细胞凋亡,适量补充可降低sIL-2R分泌,并调节老年大鼠免疫功能。 相似文献
9.
目的 建立食源性高脂血症大鼠心肌缺血/再灌注模型,观察吡格列酮对高脂血症并发缺血/再灌注大鼠心肌细胞膜流动性的影响.方法 Wistar大鼠随机分为对照组(基础饲料喂养)、高脂组(高脂饲料喂养).4周后,高脂组大鼠再随机分为高脂组和高脂+吡格列酮干预组,8周末实施心肌缺血/再灌注,通过Langendorff灌流装置酶液灌流分离单个心肌细胞,利用荧光标记物DPH插入其细胞膜脂质双层,测定荧光偏振值(p),并计算膜脂微黏度(η).4周和8周(实验期末)末分别采血,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量.实验期末测定谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与对照组比较,高脂组血清中TG、TC、HDLC含量显著升高(P<0.05);吡格列酮组与高脂组比较可显著降低血清中TG、TC含量(P<0.01);吡格列酮使血清中MDA含量下降(P<0.05),GPX和SOD活性上升(P<0.05);吡格列酮组荧光偏振度p值和膜脂微黏度η值均小于高脂组(P<0.05).结论 吡格列酮保护心肌细胞膜的正常流动性,可能与其降脂、抗氧化保护细胞膜的结构相关. 相似文献
1