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1.
胶质瘤的发生源于多种基因的相互作用[1].新近研究表明染色体22q13上APOL1、ARSA和GGA1基因可能参与多种肿瘤细胞中的RNA编辑过程[2].本研究旨在观察中国人群胶质瘤肿瘤组织中是否存在这3种基因的异常表达.  相似文献   
2.
杜志君  李朝晖  祝子峰 《吉林医学》2011,(20):4197-4197
<正>近年来,三维数字减影血管造影(3D-DSA)技术在颅内动脉瘤的诊断和治疗,尤其是在介入治疗方面的作用,越来越被广泛认可[1-2]。笔者对我院2009年1月~2010年6月间收治的68例疑为颅内动脉瘤的患者,在常规2D-DSA检查基础上行3D-DSA SSD检查。对22例确诊颅内动脉瘤的患  相似文献   
3.
同源盒基因是生物发育分化的主控基因,对DNA合成的转录过程起调控作用.目前,关于同源盒基因在胶质瘤组织中表达的报道尚少~([1]).本研究旨在观察人脑胶质瘤肿瘤组织中同源盒基因HOXA1、HOXA2、HOXA3和HOXA4基因mRNA表达. 一、材料与方法1.一般资料:2007年3至2008年8月收集吉林大学中日联谊医院神经外科28例胶质瘤标本,按2000年WHO神经系统肿瘤分类标准进行分级,其中WHOⅠ~Ⅱ级12例,为低恶组,WHOⅢ~Ⅳ16例,为高恶组.此外,9例取自外伤或癫痫脑叶切除患者的脑组织作为正常对照.  相似文献   
4.
目的观察位于染色体22q12上的THOC5和ADRBK2基因在人脑胶质瘤肿瘤组织中mRNA表达。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及图像分析方法,检测17例人脑胶质瘤肿瘤组织和8例正常人脑组织中THOC5和ADRBK2基因mRNA表达。基因表达水平用THOC5或ADRBK2基因/β-肌动蛋白(β-actin)灰度比值×100表示。结果ADRBK2基因在正常人脑组织和人脑胶质瘤肿瘤组织中,均存在弱表达,统计分析显示无显著性差异(P0.05);THOC5基因在正常人脑组织中弱表达,在人脑胶质瘤肿瘤组织中高表达。统计分析显示:人脑胶质瘤肿瘤组织中THOC5基因mRNA表达与正常人脑组织中THOC5基因mRNA表达比较,有显著性差异(P0.05)。结论THOC5基因高表达可能与胶质瘤的发生、发展相关。  相似文献   
5.
目的:探讨同源异型盒基因 B1(HOXB1)与微小 RNA-3175(miR-3175)在人胶质瘤中表达的关系及临床意义。方法通过实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测60例人胶质瘤组织和15例正常脑组织中 HOXB1与 miR-3175的表达,采用 Spearman 相关分析法分析人胶质瘤组织中 HOXB1、miR-3175表达的相关性,分析 HOXB1、miR-3175表达与临床病理特征的关系,采用 Kaplan-Meier 评估HOXB1、miR-3175与患者生存期的关系,采用 COX 回归模型分析患者预后因素。结果较正常脑组织, HOXB1在人胶质瘤组织中低表达(1.498±0.323∶0.946±0.588,t =-5.680,P =0.000),miR-3175在人胶质瘤组织中高表达(1.008±0.355∶2.076±0.841,t =4.274,P =0.000),并且在人胶质瘤组织中HOXB1与 miR-3175表达呈负相关(r =-0.601,P =0.000)。HOXB1表达与肿瘤分级相关(χ2=4.848, P =0.028),miR-3175表达与肿瘤分级(χ2=5.640,P =0.018)、Karnofsky 功能状态评分(χ2=4.785,P =0.029)相关。Kaplan-Meier 分析结果显示 HOXB1、miR-3175高表达组与低表达组中位生存期[HOXB1:(21.0±4.0)个月∶(7.0±0.8)个月;miR-3175:(6.0±0.6)个月∶(16.0±5.8)个月]差异有统计学意义(χ2=7.495,P =0.006;χ2=9.591,P =0.002)。COX 回归模型分析结果显示肿瘤分级(RR =6.556,95%CI 为1.196~35.952,P =0.002)、HOXB1(RR =0.018,95%CI 为0.001~0.312,P =0.006)和miR-3175(RR =2.098,95%CI 为1.663~7.513,P =0.037)是影响胶质瘤患者预后的独立因素。结论HOXB1与 miR-3175在人胶质瘤中的表达呈负相关,并与胶质瘤组织的恶性程度、胶质瘤患者的生存期及预后密切相关。  相似文献   
6.
1病例报告患者男,64岁。因头痛20日入院。头部MRI平扫及增强片示:左侧额叶、右侧侧脑室后角区可见类圆形长、等T1,长、等T2混杂异常信号,边界不清,周围可见片状水肿信号。增强扫描各病灶均见不均匀强化及边缘环形强化,左侧额叶可见片状T1WI无强化低信号带,右侧侧脑室后角受压(图1)。头部磁共振波谱成像示:左侧额叶T2高信号病灶N-乙酰天门冬氨酸(NAA)峰值明显降低,胆  相似文献   
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