美容缝合法与传统缝合法在动静脉内瘘手术皮肤切口中的对比研究

目的 探讨美容缝合法与传统缝合法在动静脉内瘘手术皮肤切口缝合中的效果差异。方法 选取南充市中心医院血液净化中心2020年10月~12月行动静脉内瘘手术的40例患者作为研究对象,随机分为美容缝合法组和传统缝合法组,各20例;前者采用美容缝合法缝合内瘘手术皮肤切口,后者采用传统缝合法缝合内瘘手术皮肤切口。观察两组患者的皮肤切口缝合时间,术后即刻的内瘘通畅率,内瘘血流量,观察两组患者术后1周、2周皮肤切口的并发症（红肿、感染）发生及线结反应情况,观察两组患者术后3周的皮肤切口愈合及切口瘢痕形成情况,比较两组患者的满意度。结果 与传统缝合法相比,美容缝合法组的缝合时间更长,线结反应程度以及瘢痕评分更低,然而满意度更高（P＜005）;美容缝合法发生切口并发症的例数较少、甲级愈合比例较高,但是与传统缝合法相比,并无统计学差异（P＞005）;两组患者在术后即刻的内瘘通畅率以及内瘘血流量方面,无统计学差异（P＞005）。结论 美容缝合法具有并发症发生程度低,患者满意度高的优势,值得临床推广。     

血小板反应蛋白-1在糖尿病大鼠模型肾损害中的作用及机制初步探讨

目的：观察血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1,TSP-1）在链脲佐菌素诱导的糖尿病（diabetes mellitus, DM）大鼠模型肾脏中的表达,初步探讨TSP-1在糖尿病肾病大鼠发病机制中的作用及与糖尿病肾损害的关系。方法：成年雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组（ n＝15）和实验组（ n＝65）。采用STZ 70 mg/kg单次腹腔注射建立DM大鼠模型,按照成模标准去除未成模大鼠。检测各组大鼠空腹血糖（ fasting blood glucose,FBG）、尿蛋白及肾功能;分别于2,4,8周处死各组大鼠,通过HE染色观察各组大鼠肾脏的病理改变,免疫荧光观察TSP-1在各组大鼠肾脏的分布;PCR检测肾组织TSP-1和转录生长因子β1（ transforming growth factor,TGF-β1）基因表达水平;采用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测肾组织活性TGF-β1水平;Western杂交检测TSP-1的动态变化。分别对尿蛋白、肾功能、肾脏病理损害、活性TGF-β1与TSP-1蛋白表达的相关性进行分析。结果：HE染色可见DM组大鼠肾小球系膜基质增生,肾小球可见分叶现象、K-W结节等典型的糖尿病肾病损伤特点。与正常对照组相比,DM组大鼠的FBG、尿蛋白、肌酐、尿素氮水平均显著增加（ P﹤0．05）,TSP-1在DM组大鼠主要分布于肾小管、肾小球系膜细胞,其蛋白表达在2周时即明显增加,一直持续到第8周。DM 组大鼠肾脏TSP-1的积分光密度（ integrated optical density,IOD）与尿蛋白、肾脏病理损害、肌酐、尿素氮水平、活性TGF-β1浓度均呈正相关。结论：持续高血糖状态可以诱导大鼠肾脏病理损害,引起尿蛋白升高、肾功能异常;高血糖可诱导大鼠肾脏TSP-1蛋白高表达。TSP-1蛋白的高表达可能通过激活TGF-β1信号通路参与DM大鼠蛋白尿的产生及肾损害的发生发展。     

尿激酶持续微量泵入对透析患者带隧道带涤纶套导管功能不良的影响

目的探讨尿激酶持续微量泵入对血液透析患者带隧道带涤纶套导管(TCC)功能不良的影响。方法选取南充市中心医院血液透析室维持性血液透析并伴TCC功能不良患者30例,随机分为观察组(n=10),尿激酶传统封管组(n=10)和尿激酶持续微量泵入组(n=10)。观察并比较各组患者透析时的血流速度、透析充分性、一个月内TCC功能不良的发生频数以及并发症的发生情况。结果与观察组相比,尿激酶传统封管组及尿激酶持续微量泵入组患者的透析血流速度显著增加,透析充分性更高,一个月内发生导管功能不良的频数更低,差异具有统计学意义(P0.05);与尿激酶传统封管组相比,尿激酶持续微量泵入组患者在透析时血流速度,透析充分性方面显著提升,1个月内TCC发生功能不良的频数显著降低(P0.05)。各组患者均无出血并发症的发生。结论尿激酶持续微量泵入可显著改善尿毒症患者TCC功能不良状况,疗效显著,值得临床推广应用。     

右侧膈疝延误诊治1例分析

外伤性膈疝临床偶有可见，右侧因有较大的肝脏左侧中心腱直接暴露于腹腔，所以左侧膈疝较右侧膈疝发生的多，现将我院1例右侧膈疝报告如下：     

CD47在糖尿病大鼠模型肾损害中的作用探讨

目的观察CD47在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠模型肾脏中的表达情况,初步探讨CD47与DM肾损害的关系及其作用。方法将成年雄性SD大鼠80只随机分为正常对照组15只和DM组65只。采用STZ 50 mg/kg单次腹腔注射建立DM大鼠模型。监测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(UP)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);分别于2,4,8周处死各组大鼠,通过糖原染色(PAS)观察各组大鼠肾脏的病理改变,免疫组化观察CD47在各组大鼠肾脏的分布情况;分别对UP、Cr、BUN、肾脏病理损害、CD47蛋白表达进行相关性分析。结果 PAS染色可见DM组大鼠肾小球系膜基质增生,肾小球可见分叶现象等典型的糖尿病肾病损伤变化。与正常对照组相比,DM组大鼠的FBG、Cr、BUN、UP水平及CD47蛋白表达均明显增加,并且随着DM病程的延长而继续增加。DM组大鼠CD47的积分光密度与Cr、BUN、UP、肾小球硬化评分呈正相关。结论持续高血糖通过诱导DM大鼠肾小球CD47的高表达,引起细胞基质增生,参与DM大鼠肾脏的损伤和肾脏病变的进展。     

感染对糖尿病大鼠病理状态的影响

目的 探讨感染对糖尿病（DM）大鼠模型病理状态的影响.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为两组,正常对照组10只,实验组90只,实验组采用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ） 65mg/kg一次腹腔注射方式建立DM大鼠模型,注射STZ后选取达到成模标准的大鼠作为DM模型组.12周时留取各组大鼠的肾脏、肺及血液标本,处死前一天,分别监测各组大鼠的进食量、饮水量、尿量、体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、尿常规、24小时尿蛋白定量、肾功能、肾脏肥大指数（kidney hypertrophy index,KHI）、肾脏损伤分数.对收取的组织标本进行苏木素伊红染色（hematoxylin and eosin stain,HE）.根据肺脏及肾脏病理和尿常规等指标判断是否存在感染,对剔除感染前后的各项指标进行统计分析.结果 DM的成模率为58.89％,死亡率为43.33％.正常对照组大鼠无感染的发生,DM组大鼠感染的发生率为35.7％,其中感染大鼠的死亡率为80％.与正常对照组相比,DM组的进食量、尿量、饮水量、FPG水平、肌酐及尿素氮水平、尿常规中的红细胞及白细胞计数、24小时尿蛋白定量、KHI、系膜增生程度以及小管间质损害程度评分均显著增加,体重水平较低,具有统计学差异（P＜0.05）;与剔除感染前组相比,剔除感染后DM组大鼠的进食量较高,KHI、肌酐及尿素氮水平、尿常规中的红细胞以及白细胞计数、系膜增生程度评分以及小管间质损害程度评分均较低,具有统计学差异（P＜0.05）;与剔除感染前组相比,剔除感染后DM组大鼠的FPG水平及24小时尿蛋白定量水平较低,但不具有统计学意义（P＞0.05）.结论 感染可影响DM大鼠模型肾功能及肾脏病理改变的程度,为正确解读DM大鼠肾脏病变,在研究中需要剔除感染大鼠.     

TRPC6在糖尿病大鼠模型肾损害中的作用及其意义

目的观察瞬时受体电位阳离子通道-6（transient receptor potential canonical-6,TRPC6）在链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠模型中的表达,并探讨TRPC6在DM肾损害中的作用及意义。方法雄性SD大鼠70只,随机分为正常对照组（normal control group,NCG）15只和实验组（experimental group,EG）55只。实验组采用STZ 70mg/kg单次腹腔注射方式建立DM大鼠模型,按照成模标准去除未成模大鼠。监测各组大鼠的空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、尿蛋白（urine protein,UP）以及肾功能;分别于2、4、8周处死各组大鼠,收取肾脏留做病理及免疫组化;分别对TRPC6与尿蛋白以及肾功能做相关性分析。结果与正常对照组相比,DM组的FPG显著增加（P〈0.05）,而DM组各时点间的血糖水平无明显差异;与正常对照组相比,DM组4、8周大鼠的肌酐、尿素氮以及尿蛋白水平显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）,而DM组2周大鼠的肌酐、尿素氮以及尿蛋白水平无明显增加（P〉0.05）。与正常对照组相比,DM组的TRPC6表达明显增加,并随着造模时间的延长而继续增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。DM组大鼠TRPC6的表达水平分别与肌酐（r=0.745,P〈0.05）、尿素氮水平（r=0.695,P〈0.005）、尿蛋白水平（r=0.713,P〈0.005）呈正相关。结论高血糖可诱导DM大鼠模型肾脏高表达TR-PC6,TRPC6可能参与了糖尿病大鼠模型蛋白尿及肾损害的发生发展。     

黄芪颗粒联合厄贝沙坦治疗168例IgA肾病的临床疗效观察

正IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)是最常见的肾小球疾病,国外IgAN患者10年后约10%～25%进展至终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD),20年后约25%～50%进展至ESRD[1]。中国IgAN患者10年肾脏累积生存率为83%,20年为64%[2]。因此IgAN的防治是慢性肾脏疾病的防治重点。     

持续性心房颤动驱动区域电图特征：心房高密度标测研究

目的探讨心房高密度标测时持续性心房颤动(房颤)驱动区域的心腔内电图特征。方法本研究为前瞻性队列研究。前瞻性纳入2018年9月至2022年1月在北京朝阳医院接受肺静脉前庭隔离联合低剂量(0.004 mg/kg)伊布利特注射后房颤未能终止的持续性房颤患者, 采用20极星状标测导管进行双心房高密度标测, 标记并消融房颤驱动区域。腔内电图离散度>冠状静脉窦导管记录的房颤波周长90%的区域被定义为房颤驱动区域。结果共入选113例患者, 其中男77例, 女36例, 年龄(63.8±11.0)岁。共记录到238个房颤驱动区域, 每例患者有(2.1±1.4)个房颤驱动区域。其中83例(73.5%, 83/113)患者在消融驱动区域过程中房颤终止, 其余30例(26.5%, 30/113)患者最终经直流电复律终止房颤。以长时程(>50 ms)电位、低振幅(<0.3 mV)及短周长(与冠状静脉窦的房颤波周长相比, 局部房颤波周长更短)为特征的房颤关键驱动区域腔内电图的发生率在确定的及可能的驱动区域中(长时程:77.1%、62.9%;低振幅:67.5%、62.9%;短周长:43.4%、58...     

足细胞巢蛋白与糖尿病肾病蛋白尿发生机制的研究新进展

<正>在过去的数十年,糖尿病(DM)的发病率迅速增加。DM常伴有多种严重的并发症,包括肾脏病变、神经病变、视网膜病变以及加速心血管病变等。其中,糖尿病肾病(DN)是DM最常见的微血管并发症,同时也是DM最常见的致死性并发症。在发达国家,DN常常是引起终末期肾病(ESRD)的首要