维甲酸抑制大鼠单侧输尿管梗阻模型肾间质纤维化

目的探讨维甲酸对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化的影响。方法建立大鼠UUO模型前2d治疗组和对照组分别每天给予10mg/kg全反式维甲酸或溶媒皮下注射。观察模型第3、7和12天肾小管损害百分比、肾间质纤维化程度、肾间质巨噬细胞数、肾间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅲ和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达。结果维甲酸显著减轻肾小管损害和肾间质纤维化(P<0.01)。治疗组肾间质巨噬细胞数和肾间质α-SMA表达显著低于对照组(P<0.01)。维甲酸显著抑制胶原Ⅲ和MCP-1mRNA表达(P<0.01)。结论维甲酸减少大鼠UUO模型肾间质巨噬细胞浸润、降低胶原Ⅲ和MCP-1mRNA表达、抑制α-SMA蛋白的表达,从而减轻肾间质纤维化。     

表现为肾病综合征的IgA肾病病理特征及其与预后的关系

目的探讨表现为肾病综合征(肾综)的IgA肾病病理特性及其与预后关系。方法分析1987~2002年中山大学附属第一医院肾内科确诊的IgA肾病723例,表现为肾综的IgA肾病的临床、病理特征及疗效,与非肾综IgA肾病进行比较并长期随访。结果7.1%(51/723)IgA肾病表现为肾综。肾综组高血压和肾功能不全发生率显著高于非肾综组(35.3%对13.8%和47.1%对19.2%,P<0.05);而肾小球指数和新月体指数均显著高于非肾综组(P<0.05)。IgA肾综组存活率显著低于无肾综组(P<0.01),1、3、5年肾存活率分别为100.0%、84.9%、68.6%和100.0%、95.9%、91.9%(P<0.05)。64%(7/11)Lee氏Ⅰ~Ⅱ级的肾综对激素敏感。结论呈肾综的IgA肾病病理损害较重,预后差,但有少数病理病变轻微,可能对激素敏感。     

表现为孤立性血尿的IgA肾病的病理特征和转归

目的探讨表现为孤立性血尿的IgA肾病病理特征及其与预后关系。方法分析103例经肾活检确诊的呈孤立性血尿IgA肾病患者的临床和病理特征,并观察其转归。以Ser升高一倍为终点,用Kaplan-Meier生存曲线分析肾脏无事件存活率。结果呈孤立性血尿的lgA肾病Lee病理分级分布以Ⅱ-Ⅲ级为主,但有20.4％为LeeⅣ-Ⅴ级和12.7％有肾间质纤维化。经过(49.5±35.4)月的随访,Set水平从(73±16)μmol/L上升至(96±114)μmol/L,但差异无统计学意义(P>0.05)。患者3、5和10年肾存活率分别为100％、100％和85.7％。结论呈孤立性血尿的IgA肾病病理改变轻,中期预后好,但应注意临床与病理不符要并长期随访、监测肾功能进展的指标。     

中老年IgA肾病的临床病理特征和转归

目的　探讨中老年IgA肾病临床和病理特性及其与预后的关系。方法　分析 65例 45岁以上IgA肾病临床和病理特征 ,并与 659例年轻患者 (≤ 45岁 )比较。分析肾存活率并与年轻组比较。结果　中老年组血胆固醇、甘油三酯以及高血压或肾功能不全发生率显著高于年轻组 (P<0 0 5)。≥ 60岁亚组收缩压和尿蛋白显著高于 45～ 59岁亚组 (P <0 0 5 )。两组Lee氏病理分级分布无显著性差别 (P >0 0 5)。中老年组肾小管 间质指数和血管指数显著高于年轻组 (P <0 0 5) ,但肾小球指数和新月体指数无显著性差异 (P >0 0 5)。两组 5年肾存活率均为 85 6 % ,无显著性差别(P >0 0 5)。结论　中老年IgA肾病高血压、高脂血症和肾功能不全发生率较高 ,肾血管和肾间质损害比较突出 ,故应注意积极控制血压和高脂血症。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠脑大动脉重塑类型

目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠脑动脉的结构变化。方法将易卒中型肾血管性高血压大鼠第4周和8周时处死,脑大动脉切片用HE染色后,测量这些大动脉重塑参数,对免疫组织化学对纤维连接素蛋白表达进行图象分析。结果易卒中型肾血管性高血压大鼠组血压高于对照组。易卒中型肾血管性高血压大鼠第4周时颈总动脉平滑肌细胞总数(282.5±59.6个)和纤维连接素蛋白表达量(184.3±2.4)较对照组(344.7±50.9个和181.4±3.2)减少,单个细胞面积增加;第8周时,管壁厚度(74.8±12.3μm)、横截面积(233428.3±76487.9μm2)、壁腔比(0.086±0.007)、壁面积比(0.00030±0.00011)、单个细胞面积(547.9±111.8μm2)和纤维连接素蛋白表达量(180.8±2.3)均增加,单位面积细胞数(282.5±59.6个)减少。易卒中型肾血管性高血压大鼠基底动脉横截面积第4周和第8周时(15867.4±1316.9μm2和22556.5±6485.6μm2)均高于对照组(13598.9±1090.8μm2),纤维连接素蛋白表达量第8周时(166.2±5.1)增加。第4周时易卒中型肾血管性高血压大鼠大脑中动脉管腔内直径(208.6±59.6μm)增加,壁腔比(0.094±0.048)和壁面积比(0.00150±0.00040)减少;第8周时管壁厚度(23.3±7.2μm2)、横截面积(16236.2±6538.4μm2)和平滑肌细胞总数(52.2±16.1个)增加,管腔内直径和壁面积比与对照组的差异仍有统计学意义。结论易卒中型肾血管性高血压大鼠不同脑动脉在高血压不同时期的重塑类型和机制     

复杂性尿路感染致病菌的耐药性新趋势

目的 探讨复杂性尿路感染致病菌和耐药性的变化。方法 分析从1995年到2001年住院治疗的260例培养阳性的复杂性尿路感染致病菌分布及其对抗生素敏感性。结果 革兰阴性杆菌占77.3％,其中大肠杆菌占44.2％;革兰阳性球菌占16.9％,其中肠球菌占11.6％;真菌占5.8％。大肠杆菌对氨苄西林耐药率最高,达84.1％;对羟氨苄西林/克拉维酸耐药率(21.3％)明显低于对氨苄西林的耐药率(P<0.05);对阿米卡星耐药率明显低于对庆大霉素的耐药率(4.9％比54.3％,P<0.01);致病大肠杆菌对喹诺酮耐药,耐药率为50％-78％;对SMZ/TMP耐药性也高达62.3％。结论 大肠杆菌仍是住院复杂性尿路感染的主要致病菌,但肠球菌、克雷白杆菌、阴沟肠杆菌常见等细菌的比例有所增加。这些细菌耐药性高,部分呈多重耐药,应尽量根据细菌药敏试验调整抗生素。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠残肾模型微血管的影响

目的 探讨大鼠残肾模型中血管紧张素Ⅱ与肾脏新生血管形成间的关系。方法 分别用缬沙坦、氨氯地平或生理盐水治疗大鼠残肾模型12周,测定24h尿蛋白排泄量、血压、BUN和Scr;评估病理切片肾小球硬化和肾小管间质损害程度;采用免疫组化染色技术,分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生内皮细胞数。结果 缬沙坦和氨氯地平可显著减少残肾模型尿蛋白排泄量、降低血压、改善肾功能、抑制巨噬细胞浸润、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化(P<0.05),但缬沙坦组尿蛋白显著少于氨氯地平组(P<0.05)。残肾模型肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著低于假手术组(P<0.01)。缬沙坦或氨氯地平治疗均显著增加肾小球和肾间质毛细血管数目(P<0.05),而缬沙坦组显著高于氨氯地平组(P<0.05)。缬沙坦或氨氯地平组肾小球和肾间质增生内皮细胞数分别高于生理盐水对照组(P<0.01),而缬沙坦组显著高于氨氯地平组(P<0.01)。结论 缬沙坦能改善大鼠残肾模型新生血管形成和增加毛细血管密度,血管紧张素Ⅱ可能通过直接抑制新生血管形成和升高血压间接加速毛细血管毁损而加重肾缺血和肾损害。     

维甲酸抑制大鼠单侧输尿管梗阻模型肌成纤维细胞增生

目的:探讨维甲酸对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质肌成纤维细胞增生的影响。方法:选用36只大鼠建立UUO模型,治疗组和对照组各18只。在建立模型前2d分别给予10mg／kg全反式维甲酸或溶媒皮下注射,每天一次。观察模型第3、7、12d肾小管损害百分比、肾间质纤维化程度、肾间质肌成纤维细胞数、肾间质增生肌成纤维细胞数和肾脏TGFβ-1mRNA表达。结果:UUO模型肾间质有显著肌成纤维细胞积聚和局部增生。在UUO模型第7d,维甲酸治疗组肾小管损害百分比和肾间质纤维化分值显著低于对照组[(15.9±2.0)%vs(27.3±2.2)%和(0.47±0.12)vs(1.65±0.18),P<0.01];而肾间质肌成纤维细胞数和增生肌成纤维细胞数显著低于对照组[(12.2±2.2)细胞/HPFvs(29.5±1.8)细胞/HPF和(1.4±0.6)细胞/HPFvs(4.3±0.8)细胞/HPF,P<0.01]。维甲酸治疗组肾脏TGFβ-1mRNA表达显著低于对照组(P<0.01)。结论:维甲酸能抑制大鼠UUO模型肾间质肌成纤维细胞局部增生和积聚,从而抑制肾间质纤维化。