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化疗在肿瘤治疗领域具有重要地位,传统化疗是指通过口服或静脉等全身给药的方式作用于肿瘤原发灶、转移灶或亚临床转移灶,从而根治肿瘤或延缓肿瘤进展,但不良反应限制了其发展.如何增强化疗疗效同时降低不良反应,这需要降低全身化疗药物浓度的同时提高病灶局部浓度并延长药物作用时间.静电纺丝法制备载药纤维构建的给药系统（DDS）因其包封率高、稳定性好、控释给药以及可实现局部给药的特点有望解决这一世界难题,已成为当前抗肿瘤领域研究的热点.现就静电纺丝技术的基本原理、最新技术及其在体内外抗肿瘤研究中的进展作一综述.关键词：静电纺丝;给药系统;抗肿瘤分类号：R944.9;R730.53 文献标识码：A文章编号：1002-266X（2014）08-0093-03 相似文献
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目的研究不同病理类型非小细胞肺癌（NSCLC）患者肿瘤标本胸苷酸合成酶（Ts）、切除修复交叉互补基因1（ERCCl）、β微管蛋白3（TUBB3）、核苷酸还原酶亚基1（RRM1）基因信使核糖核酸（mRNA）表达水平,探讨个体化疗的NSCLC患者上述基因检测策略。方法回顾性分析2010年2月至2012年10月北京友谊医院胸外科94例NSCLC患者的临床资料,将完全切除的肿瘤组织采用免疫组织化学法检测TS、ERCCl、TUBB3、RRMl基因mRNA的表达水平。结果Ts基因mRNA低表达91例（96．81％）,ERCCl基因mRNA低表达90例（95．74％）;而TUBB3基因mRNA低表达59例（62．77％）,RRMI基因mRNA低表达48例（51．06％）。腺癌组织TS、ERCCl、TUBB3、RRMl基因mRNA表达与非腺癌组织的差异无统计学意义（p〉0．05）,但腺癌患者中TUBB3基因mRNA低水平表达的比率明显低于非腺癌患者（58．21％VS．74．07％）。相同病理类型的NSCLC患者TS、ERCCl、TUBB3基因mRNA表达与RRMl基因mRNA表达均呈正相关（相关系数均大于0．80）。结论NSCLC个体化化疗选择基因表达水平检测时,ERCCl、TS基因mRNA表达水平可不予检测,可经验性认为其为低表达;腺癌患者TUBB3和任何病理类型患者RRMl基因mRNA表达水平应常规检测（检测结果为高表达者可考虑选择性检测ERCCl、TS其中一种,低表达患者可认为ERCCl、TS低表达）,非腺癌患者TUBB3基因mRNA表达水平是否检测可根据情况而定。 相似文献
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患者女,17岁,因“检查发现左下肺阴影1．5年”于2012年3月12日入首都医科大学附属北京友谊医院。患者1．5年前无明显诱因出现咳嗽、发热,当地医院胸部x线片检查提示肺炎,抗感染治疗1周无好转,转至该省人民医院,胸部CT平扫检查提示“肺部感染”,继续抗炎2周,症状稍缓解,后就诊于北京某部队医院,诊断为“肺结核”,回当地医院行抗结核治疗5个月,复查胸部CT平扫病灶未见变化,转至该省胸科医院行CT引导下肺穿刺活检提示“炎性肺组织”,未见肉芽肿病变,遂停止抗结核治疗。 相似文献
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目的：观察以聚碳酸亚丙酯乳液作为纺丝液,采用静电纺丝技术,负载紫杉醇和顺铂制备的载药纤维控释系统对体外培养的肺腺癌细胞系 A549的抑制率,为进一步的动物实验奠定基础,并探讨用于肺癌治疗的可行性。方法体外培养肺腺癌细胞系 A549。分别比较紫杉醇、顺铂和两药联合纤维载药控释系统与其相应的裸药对照组对 A549的抑制率。肿瘤细胞生长抑制率测定采用酶标仪测定吸光度（490 nm 波长）。药物对肿瘤细胞抑制率=（对照组吸光度-实验组吸光度值）/对照组吸光度。结果紫杉醇单药、顺铂单药和两药联合的载药纤维控释系统对肺癌细胞 A549的生长的抑制率均强于相应的裸药组。顺铂单药和两药联合的载药纤维控释系统的肿瘤细胞抑制率随药物浓度的增加而呈明显的上升趋势。结论聚碳酸亚丙酯负载紫杉醇和/或顺铂静电纺丝制备控释给药系统可显著抑制体外培养的肺腺癌细胞系 A549的生长。该给药系统有望实现抗癌药物解剖靶向控释给药。 相似文献
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<正>肺癌是全球发病率和病死率最高的肿瘤,其中约80%为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)。化疗在NSCLC的临床治疗中占有重要地位,但化疗的有效率低、毒副作用大,使得总体疗效并不乐观[1]。近年来,随着基因组学和蛋白质组学的发展,个体化治疗时代已经到来。我们综合分析了与化疗耐药相关的基因及表达情况,为不同类型的NSCLC患者个体化治疗提供参考。一、切除修复交叉互补基因1(ERCC1)ERCC1是核苷酸切除修复系统家族中的标志基因,是一种DNA修复基因,在肺癌细胞的修复过程中对DNA损伤识 相似文献
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