肾间质纤维化组织来源成纤维细胞血管紧张素Ⅱ1A受体的表达及其生物学意义

用单侧输尿管梗阻的方法诱导小鼠肾间质纤维化，并从中成功地培养出了成纤维细胞。对成纤维细胞血管紧张素Ⅱ１Ａ（ＡＴ１Ａ）受体的表达与细胞增殖和分泌细胞外基质的关系进行了研究。结果发现，从肾间质纤维化组织中培养出的成纤维细胞，细胞增殖和产生纤维连接蛋白及层粘连蛋白的能力明显高于从正常肾间质中培养的成纤维细胞。在单侧输尿管梗阻小鼠的血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的活性显著升高。从肾间质纤维化组织中培养出的成纤维细胞，ＡＴ１Ａ受体的表达在蛋白质和分子水平上均有明显增高。表明，在肾间质纤维化过程中肾素－血管紧张素系统被激活，对刺激成纤维细胞增殖和产生细胞外基质起着重要作用。     

正、反义组织金属蛋白酶抑制剂1基因转染对肾小球系膜细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨正、反义组织金属蛋白酶抑制剂1（TIMP－1）对肾小球系膜细胞凋亡的影响。方法 利用前期工作中克隆出的人TIMP－1全长cDNA,分别构建出表达正义及反义TIMP－1的重组真核表达载体pcDNA3-TIMP-1(PTs),pcDNA3-ATIMP-1(PTas),并将上述重组质粒转染至大鼠的肾小球系膜细胞中,Northern杂交检测正、反义TIMP－1的表达。无血清诱导大鼠系膜细胞凋亡,利用DNA缺口末端标记（TUNEL）分析、DNA电泳技术在无血清后的不同时间点检测细胞凋亡,RT－PCR的方法检测凋亡相关基因的表达。结果 转染PTas的大鼠系膜细胞可以高效表达反义TIMP－1,无于血清诱导12h开始发生凋亡;无外源基因转染及空载体转染的大鼠系膜细胞在无血清48h发生凋亡;而转染正义TIMP－1的大鼠系膜细胞可高效表达正义TIMP－1,在无血清4d时才发生凋亡。TIMP－1的高表达或低表达可引起大鼠系膜细胞bax的下调或上调,但并不影响bcl-2的表达。结论 TIMP－1可以抑制无血清诱导的大鼠系膜细胞的凋亡,反义TIMP－1对之则有促进作用。这提示TIMP－1在肾脏除了抑制细胞外基质的作用外还具有新的功能。     

左旋卡尼汀治疗维持性血液透析患者卡尼汀缺乏症的临床研究

目的:评价左旋卡尼汀对慢性维持性血液透析患者卡尼汀缺乏症的临床疗效及其药物不良反应。方法:用多中心、随机、对照、单盲方法选择维持性血液透析患者147名,分为试验组、对照组。试验组用Demo公司的左旋卡尼汀,对照组用Sigma-Tau公司的左旋卡尼汀,均每次iv 1g,疗程12周。结果:iv两种左旋卡尼汀均可以显著提高血浆游离卡尼汀水平(P<0.01);同时使患者体力增加,食欲、透析后虚弱感、肌肉痉挛及透析中低血压明显减轻或缓解,两组间比较无显著性差异;在改善血脂代谢、改善患者对r-HuEPO的低反应性方面可能有一定作用。常见药物不良反应为胃肠道反应,可随治疗时间延长减轻或停药后消失。总的药物不良反应发生率两组间比较无显著性差异。结论:左旋卡尼汀能安全有效地治疗维持性血液透析患者卡尼汀缺乏症。     

基于深度学习的超声影像诊断对终末期慢性肾病的价值

目的探讨基于深度学习的卷积神经网络模型DenseNet121对终末期肾病的诊断价值。 方法回顾性选择2019年1月1日至9月30日期间中日友好医院诊断为终末期肾病的489张肾超声影像和对照组450张健康肾超声影像。采用深度卷积神经网络模型DenseNet121进行网络的训练和验证,把是否为终末期肾病作为参考标准。然后将深度学习模型的诊断结果与专业影像医师的诊断结果进行比较。以受试者工作特征曲线（ROC）评价深度学习模型的诊断性能,以准确性、特异度、敏感度和曲线下面积（AUC）作为衡量指标比较深度学习模型和专业影像医师的诊断性能,采用Delong方法比较2种诊断方式AUC的差异。 结果专业医师对终末期肾病诊断的准确性为89.36%,敏感度为81.63%,特异度为97.77%,AUC为0.897。基于深度学习的卷积神经网络模型对终末期肾病诊断的准确性为93.51%,敏感度为96.12%,特异度为90.66%,AUC为0.934;与专业医师相比,具有更高的诊断能力（Z=3.034,P=0.002）。 结论基于深度学习的超声诊断方法显示了较高的诊断性能,有潜力辅助专业影像医师,进行终末期肾病的诊断。     

IgA肾病尿沉渣表现与肾脏病理改变的相关性

摘要：目的：观察IgA肾病患者尿沉渣表现与临床表现、肾脏病理改变的相关性。 方法：采用前瞻性横断面观察性研究。病例来自2013年1月至2015年6月中日友好医院肾内科住院的365例IgA肾病患者。根据尿沉渣中红细胞和病理管型数量分为4组。根据临床表现分为3组。根据肾脏病理活动与否分为肾小球有明显活动性病变组和无明显活动性病变组。对尿沉渣表现与临床表现、肾脏病理活动进行相关性分析。 结果：病理类型以局灶增生型最多见,共302例（82.7%）,其次为轻度系膜增生型32例（8.8%）等;不同临床表现分组的尿沉渣表现不同（P=0.013）;肾脏病理活动组与非活动组的尿沉渣表现的差异有统计学意义（P＜0.01）。多因素分析显示,尿沉渣表现是肾脏病理活动与否的危险因素(P＜0.01)。 结论：尿沉渣表现可以部分反映IgA肾病患者临床表现及肾脏病理的活动性。     

多频生物电阻抗法评估血液透析患者干体重

目的 应用多频生物电阻抗评估血液透析患者干体重.方法 选择81例维持性血液透析(Maintenance Hemodialysis,MHD)患者,采用人体成分分析仪,分别于透析前、后测定患者全身液体量(TBW,Total Body Water)、细胞外液(ECW,Extracellular Water)、细胞内液(ICW,Intracellular Water)、ECW与ICW之比E/I、容量超负荷(OH,Overhydration),并分别计算占体重的百分比(TBW％、ECW％和ICW％).结果 患者仅ICW透析前后无明显变化,透析后OH、TBW、TBW％、ECW、ECW％均较透析前明显下降,ICW％较透析前升高;透前TBW、ECW、ICW、TBW％、ECW％、ICW％和OH男性均高于女性,男性ECW/ICW比值低于女性.结论 MHD患者存在体液分布异常,主要表现为ECW％显著增加;血液透析脱水主要是除去多余的ECW,而对ICW无明显影响;多频生物电阻抗法可以对透析患者的容量状况提供客观依据.     

肾病综合征的临床诊断思路

病例简介 患者，男，19岁，二十多天前受凉感冒，之后发现眼险及面部水肿，早上重，晚上轻，3天后发展到双下肢水肿。近3天来出现腹胀、腹部隆起。     

AT2受体基因敲除后对小鼠肾脏中TGFβ表达的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ2型(AT2)受体基因敲除后对肾组织中转化生长因子β(TGFβ)的作用,揭示AT2受体基因缺失后导致肾脏损伤的机制。方法:检测了3～24月龄野生型(AT2 / )和AT2受体基因敲除(AT2-/-)两种小鼠血浆中血管紧张素Ⅱ活性,以及肾组织中血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体、TGFβ和纤维连接蛋白(FN)的基因表达,并观察了12～21月龄的AT2-/-小鼠经过AT1受体拮抗剂缬沙坦治疗(30mg/kg/日)3个月后肾组织中TGFβ和FN的mRNA表达改变。结果:(1)随着小鼠月龄的增长,在21和24月龄时,AT2-/-小鼠血浆中血管紧张素Ⅱ的活性显著高于同龄AT2 / 小鼠。(2)在15～24月龄时,AT2-/-小鼠肾组织中AT1受体、TGFβ和FN的mRNA表达明显增强,显著高于同龄的AT2 / 小鼠和3月龄的AT2-/-小鼠,而在AT2 / 小鼠各月龄组中,肾组织中AT1受体、TGFβ和FN的mRNA表达水平则未见明显改变。(3)12～21月龄的AT2-/-小鼠经AT1受体拮抗剂缬沙坦治疗后,肾组织中TGFβ和FN的mRNA表达水平与同龄未治疗的AT2-/-小鼠比较有显著降低。结论:AT2受体基因敲除后导致的肾脏损伤可能与AT1受体的功能增强,以及引起的TGFβ表达增强、细胞外基质产生增多有关。     

急性梗阻肾病实验研究进展

一年一度的美国肾脏病年会，是全世界注目的肾脏病盛全。在１９９３和１９９４年两届美国肾脏病年会上共收录了３０余篇研究报告，基本上反映了目前急性梗阻肾病实验研究的现状，本文对此进行了综述。