安博维对环孢素A慢性肾毒性大鼠肾间质骨桥蛋白表达及巨噬细胞浸润的影响

目的①观察安博维(厄贝沙坦)干预治疗后环孢素A(CsA)所致慢性肾毒性大鼠肾脏病理变化。②观察安博维对CsA慢性肾毒性大鼠模型肾骨桥蛋白(OPN)表达及间质ED1阳性巨噬细胞浸润的影响,以探讨安博维防护CsA慢性肾毒性的可能机制。方法给进低盐饮食SD大鼠灌胃20mg·(kg·d)-1剂量的CsA制作大鼠CsA肾毒模型,同时以10mg·(kg·d)-1剂量的安博维胃饲以预防肾毒性。于用药后第1、2、4周末时分别处死各组大鼠,免疫组织化学法测定OPN、ED1的表达,用HE染色观察肾脏病理变化。结果安博维能明显改善CsA肾中毒大鼠的一般情况,减少肾小管上皮细胞空泡变性和萎缩,减少间质炎细胞浸润及间质纤维化。免疫组化结果显示模型组肾小管-间质OPN与ED1表达较对照组增加(p<0.05);在试验各时间点,安博维组大鼠肾小管-间质ED-1阳性巨噬细胞数量及OPN表达较模型组显著减少(p<0.05);OPN仍高于对照组((p<0.05),ED-1阳性巨噬细胞数量在第1、2周末与对照组无差异(p>0.05),但在第4周末高于对照组(p<0.05)。结论安博维能减轻CsA慢性肾毒性的肾脏病理损伤,这一防治作用可能与其减少ED-1阳性巨噬细胞浸润及下调OPN表达有关。     

氯氮平中毒合并糖尿病酮症酸中毒、急性肺水肿成功救治1例

氯氮平是常用的抗精神疾病类药物,长期服用可能出现血糖和血脂代谢障碍、心脏毒性损害、白细胞下降等副作用.急性大量氯氮平中毒可导致昏睡、意识不清、晕厥、肺水肿、低血压、肝损害等.     

p66Shc的生物学效应及其在肾脏疾病中的作用

p66shc蛋白是ShcA基因编码的三种亚型蛋白之一,另两种亚型p46shc,p52shc作为典型的接头蛋白在传递受体型酪氨酸蛋白激酶信号中有重要作用,但已有的大量研究证实p66shc具有与之不同的功能,它参与了氧化应激,细胞凋亡及衰老等过程的调控.随着研究的深入和研究范围的扩大发现,p66shc在肾脏疾病的发生发展中亦具有重要意义.本文对近年来p66shc及其在肾脏疾病中的研究结果作一综述.     

以严重骨病为主要表现的原发性干燥综合征1例

干燥综合征（Sjogren’s syndrome，SS），是一种主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病，分为原发性和继发性两类。原发性SS（pSS）是指非继发于另一诊断明确的结缔组织病的SS。pSS临床表现多样，病情轻重亦不同，对于不典型的SS，临床常易漏诊或误诊。本科曾诊治1例以严重骨病、肾小管性酸中毒、顽固性腹泻为主要表现的pSS，现报告如下。     

食管海绵状淋巴管瘤1例

1病例报告患者女,42岁。因上腹部不适行胃镜检查,发现食管中段隆起性病变,诊断为平滑肌瘤,转来我院进一步诊治。再行胃镜检查,发现食管中段有一约0·7cm×0·7cm半球形隆起,表面光滑,质地软,触之可移动,行胃镜下微探头超声检查,见食管腔内肿物回声不均匀,内有细小低回声及无回声区,起源于黏膜层,部分位于黏膜肌层,细小低密度区为细小管腔,回声密度低于黏膜肌层。行高频电圈套切除,切除后可见局部凹陷,部分黏膜肌层显露。切除标本病理诊断:食管海绵状淋巴管瘤。术后禁食1天,给予抑酸药物治疗,1周后出院。随访1年无复发。2讨论淋巴管瘤为源发…     

慢性移植物肾病的危险因素及干预措施

肾移植是终末期肾病的一种有效治疗手段，但却面临着供肾短缺和移植肾后期功能丧失两大难题。慢性移植物肾病（chronic allograft nephropathy，CAN）是移植肾后期失功的重要原因，不断改进的免疫抑制剂虽然大幅度降低了急性排斥（acute rejection，AR）发生率，但对CAN和移植肾后期功能丧失的发生却无明显改善。     

用统计试验法计算连续型随机变量分布函数及计算机程序

在统计学中常见的均匀分布函数、指数分布函数、正态分布函数等都是连续型随机变量分布函数,对于统计工作者来说,连续型随机变量分布函数计算是经常遇到且必须解决的问题.由分布函数F(x)定义及数学分析可知[1],F(x)计算是一个积分计算,从根本说就是关于密度函数f(x)定积分计算.在数学中对定积分近似计算方法有很多,但对于广大医学卫生工作者来说,要掌握这些计算方法还需了解相关数学知识,因此,他们使用这些计算方法很不方便.本文给出了一个用概率方法计算定积分的方法,即用统计试验法计算定积分,同时给出了该方法计算机程序.这种方法理论上非常简单,极易掌握,借助计算机可轻松完成.     

维持性血液透析患者外周血成纤维细胞生长因子23水平与血管钙化关系的研究

目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者外周血成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)水平与血管钙化的关系。方法选择慢性肾脏(chronickidney disease,CKD)5期MHD患者22例(透析时间在3年以上),透析通路为自体桡动脉-头静脉内瘘,在动静脉内瘘重建过程中,取失功动静脉内瘘动脉段作为试验组标本,同龄人群(取材于尸体肾供者)腹主动脉作为对照组(10例)。以von Kossa染色法对血管钙化进行定性检测,甲酚酞络合酮化学法对血管钙化进行定量检测,磷酸苯二钠法测定血管组织碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;酶联免疫吸附法检测外周血FGF-23水平;并对桡动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙含量和ALP活性与FGF-23的表达进行相关分析。结果与对照组比较,MHD患者VSMCs钙含量、ALP活性和外周血FGF-23水平均显著增加(P<0.01)。MHD组外周血FGF-23水平与VSMCs钙含量和ALP活性均呈显著正相关(P<0.01)。结论 MHD患者血管钙化广泛存在,外周血FGF-23水平的显著升高,FGF-23与血管钙化显著正相关。FGF-23不仅参与了MHD患者血管钙化的发生机制,而且是MHD患者血管钙化的重要预警指标之一。     

透明帽吸引内镜夹闭合法在经自然腔道内镜外科手术切口闭合中的实验研究

目的：探索经自然腔道内镜外科手术（NOTES）切口大小的选择以及闭合方法。方法以41例离体猪胃为模型,用针状刀直接切开做入路切口。按切口大小及闭合方法分为4组,A组8例做大切口（长度1．2～2．0cm）,直接用内镜夹闭合;B组10例做大切口（长度1．2～2．0cm）,用透明帽吸引下内镜夹闭合切口;C组10例做小切口（长度小于或等于1．1cm）,直接用内镜夹闭合;D组13例做小切口（长度小于或等于1．1 cm ）,用透明帽吸引下内镜夹闭合切口。闭合完成后行注水测漏试验,比较结果。结果 A组1例闭合良好,7例失败;B组2例闭合良好,8例失败;C组2例闭合良好,8例失败,D组11例闭合良好,2例失败。采用χ2 Fisher确切概率法检验分析各组数据。A组与B组、C组比较,差异无统计学意义（ P＞0．05）。A组与D组比较,B组与D组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 NOTES切口以小于1 cm ,内镜刚好通过为佳,透明帽吸引内镜夹闭合法简单、实用、有效。