肿瘤靶向治疗的新型细胞载体分析

靶向治疗不仅可以直接杀伤肿瘤细胞，还能够用作靶向性病毒载体，因此具有十分广泛的应用领域。现阶段肿瘤靶向治疗多利用具备高杀伤力、低免疫原性的病毒，例如 SPG500、ONYX015以及 CV706等源自腺病毒的低免疫原性病毒，或MTH-68／H、PV701等源自新城疫病毒的低免疫原性病毒等。     

负载抗原DC与CIK共培养逆转肝癌细胞多药耐药性研究

目的研究负载抗原的树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对肝癌细胞株HepG2/ADM多药耐药性的逆转作用。方法 HepG2/ADM细胞冻融抗原冲击DC,联合CIK细胞与HepG2/ADM细胞共培养,以未负载抗原的DCCIK作为阴性对照,以未经共培养处理的HepG2/ADM细胞作为空白对照。采用流式细胞仪在细胞处理后不同时间点检测HepG2/ADM细胞内罗丹明-123(R-123)浓度和阿霉素(ADM)浓度,采用Western blot检测细胞内P-糖蛋白(P-gp)水平。结果与DC-CIK共培养相比,负载抗原的DC-CIK共培养能够明显抑制HepG2/ADM细胞内R-123的外排,提高细胞内ADM浓度,同时降低细胞内P-gp水平(P0.05)。结论经抗原冲击的DC和CIK共培养可明显抑制HepG2/ADM细胞内R-123的外排,提高细胞内ADM浓度,抑制P-gp表达,从而有效逆转肝癌细胞多药耐药性。     

小剂量顺铂联合高聚金葡素治疗恶性胸腔积液62例的疗效观察

恶性胸腔积液是癌症患者严重并发症之一 ,探索安全有效的方法对改善患者的生活质量 ,延长生存期有着重要的临床意义。 2 0 0 0年 8月～ 2 0 0 2年 1 0月 ,作者应用小剂量顺铂联合高聚金葡素 (HAS)治疗 6 2例恶性胸腔积液 ,取得了良好疗效 ,现报道如下。1　临床资料1 .1　一般资料　将 2 0 0 0年 8月～ 2 0 0 2年 1 0月收治的恶性胸腔积液患者 6 2例随机分为观察组 32例 ,对照组 30例。全部病例均经胸部X线摄片、B超、细胞学或组织病理学检查确诊为恶性肿瘤胸膜转移伴恶性胸腔积液。两组基本情况见表 1。两组基本情况比较差异无显著性 (P …     

负载抗原的DC与CIK共培养对多药耐药肝癌细胞HepG2/ADM的杀伤作用及其机制研究

目的观察负载抗原的树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对高表达P-糖蛋白(Pgp)的多药耐药(MDR)的肝癌细胞株HepG2/ADM细胞的杀伤作用和机制研究。方法用常规方法诱导健康志愿者外周血中单个核细胞产生DC和CIK细胞,制备HepG2/ADM细胞冻融抗原后冲击DC,并与CIK细胞分别共培养24、48、72、96h,并将未负载抗原的DC和CIK细胞共培养作为对照。采用流式细胞术鉴定DC、CIK细胞的表型,采用CCK-8试剂检测HepG2/ADM细胞的增殖活力。用RT-PCR检测各组细胞内mdr-1mRNA的水平变化,Western blot检测细胞内P-gp蛋白水平的变化。结果与未负载抗原的DC-CIK相比,负载抗原的DC-CIK表面分子表达明显增高(P0.05),对HepG2/ADM细胞增殖活力抑制作用更加明显(P0.05)。RT-PCR和Western blot结果分别显示,随着作用时间的延长,未负载抗原的DC-CIK和负载抗原DC-CIK的HepG2/ADM细胞内的mdr-1mRNA和P-gp蛋白水平分别都有明显的降低(P0.05),而且后者的抑制作用更明显(P0.05)。结论经抗原冲击的DC和CIK共培养可以明显提高对多药耐药HepG2/ADM细胞株的杀伤活性,其机制可能与抑制与MDR密切相关的mdr-1基因和及其编码的P-gp蛋白水平有关。     

非小细胞肺癌放射治疗的现状与进展

正肺癌是肿瘤死亡率最高的疾病,全球每年肺癌新发约180万例。根据各型肺癌的分化程度及形态学特征,目前将肺癌分为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)和小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)两大类,其中NSCLC又包括鳞癌、腺癌和大细胞癌等[1-2]。放射治疗在肺癌的综合治疗手段中起着举足轻重的作用,不仅作为以手术为基础的辅助治疗,也参与非手术患者的根治性治疗(早期     

透明帽吸引内镜夹闭合法在经自然腔道内镜外科手术切口闭合中的实验研究

目的：探索经自然腔道内镜外科手术（NOTES）切口大小的选择以及闭合方法。方法以41例离体猪胃为模型,用针状刀直接切开做入路切口。按切口大小及闭合方法分为4组,A组8例做大切口（长度1．2～2．0cm）,直接用内镜夹闭合;B组10例做大切口（长度1．2～2．0cm）,用透明帽吸引下内镜夹闭合切口;C组10例做小切口（长度小于或等于1．1cm）,直接用内镜夹闭合;D组13例做小切口（长度小于或等于1．1 cm ）,用透明帽吸引下内镜夹闭合切口。闭合完成后行注水测漏试验,比较结果。结果 A组1例闭合良好,7例失败;B组2例闭合良好,8例失败;C组2例闭合良好,8例失败,D组11例闭合良好,2例失败。采用χ2 Fisher确切概率法检验分析各组数据。A组与B组、C组比较,差异无统计学意义（ P＞0．05）。A组与D组比较,B组与D组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 NOTES切口以小于1 cm ,内镜刚好通过为佳,透明帽吸引内镜夹闭合法简单、实用、有效。     

p27Val109Gly基因多态性与肿瘤易感性的Meta分析

目的:通过Meta分析系统评价p27Val109Gly基因多态性与肿瘤易感性的关系。方法:检索PubMed、Medline、Web of Science和中国知网等数据库中研究p27Val109Gly基因多态性与肿瘤易感性关系的研究。运用Rev-Man5.0软件进行异质性检验、系统性评价和分层亚组分析,计算合并OR及95%CI;应用State 11.0软件进行定量发表偏倚检验。结果:共纳入13项研究,累计病例组4 894例,对照组5 413例。G等位基因携带者肿瘤总体易感性降低,OR=0.81,95%CI=0.66～0.99,P=0.04,尤其是前列腺癌(OR=0.60,95%CI=0.36～0.98,P=0.04)和食管癌(OR=0.34,95%CI=0.22～0.55,P<0.01)。剔除不符合或不能进行HWE检验的研究后,再次行Meta分析。结果显示,G等位基因与肿瘤易感性无相关性,OR=0.82,95%CI=0.64～1.03,P=0.09。高加索人群(OR=0.97,95%CI=0.84～1.12,P=0.67)和亚洲人群(OR=0.77,95%CI=0.57～1.02,P=0.07)、基于医院(OR=0.70,95%CI=0.42～1.17,P=0.17)和社区(OR=0.86,95%CI=0.67～1.11,P=0.24)的肿瘤患者,p27Val109Gly基因多态性与肿瘤易感性无明显相关性。结论:p27Val109Gly基因多态性G等位基因与肿瘤的易感性呈负相关,尤其是前列腺癌和食管癌。这种相关性在高加索人、亚洲人及对照组来源于医院或社区的患者中不显著。     

化疗对恶性肿瘤患者糖化血红蛋白和空腹血糖的影响

目的：分析化疗对恶性肿瘤患者糖化血红蛋白和空腹血糖的影响。方法选取重庆市中山医院2011年4月至2013年4月收治的50例恶性肿瘤患者,其中7例有糖尿病病史,对化疗前、首次化疗后的空腹血糖、血红蛋白变化进行分析。结果对无糖尿病患者进行化疗后,22例出现高血糖（51．2％）,11例出现糖化血红蛋白升高（25．6％）,10例患者确诊为糖尿病（23．3％）。对糖尿病患者进行化疗后,6例出现高血糖、糖化血红蛋白升高。糖尿病患者、无糖尿病患者首次化疗后,糖化血红蛋白水平均明显高于化疗前,化疗前后对比差异有统计学意义（P＜0．05）。无糖尿病患者2、7、8次化疗前,糖化血红蛋白水平明显高于化疗前,4次化疗前,空腹血糖水平明显高于化疗前,化疗前后差异有统计学意义（P＜0．05）。结论针对恶性肿瘤患者,给予化疗,部分患者的空腹血糖、糖化血红蛋白均会升高,检测糖化血红蛋白、空腹血糖,有利于确诊糖尿病。