大鼠缺血后肢骨骼肌血管内皮生长因子及其受体的表达

目的 研究大鼠缺血后肢侧枝代偿和血管内皮生长因子（VEGF）及其受体表达的动态变化。为外源性VEGF治疗下肢缺血性疾病提供理论依据。方法 切除SD大白鼠右后肢全长股动脉，随机分为9个时间组：造模后1、3d、1、2、3、4、6、8及12周，各组5只动物。分别于造模前后和观察期末检测双后肢大、小腿肌肉Fit-1、Flk-1蛋白及mRNA表达，各组观察期末实验动物后肢动脉DSA检查。结果 （1）缺血后3d，5只大鼠右后肢出现溃疡（11．11％）；2周后，4只大鼠后肢溃疡愈合，而1只趾端坏疽（2．22％）。（2）缺血后2周，患肢侧枝形成达到高峰，12周时仍可见侧支血管显影。（3）缺血早期（3周内），VEGF及其受体的表达均较健侧显著增强（P〈0．05）；缺血中期（3～8周）。VEGF和Flt-1表达迅速下降，Flk-1仍表达；缺血后期（8周后），VEGF及其受体的表达均低至极低水平，与对侧差异无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）肢体缺血后自身的血管新生不能完全满足缺血组织的需要。（2）缺血早期外源性的VEGF补充是不必要的；缺血中期补充VEGF是适宜的；缺血后期在应用VEGF治疗的同时，也需要干预受体的表达。     

血管外科血管组织工程研究进展和方向

生物医学工程或细胞和组织工程是近年来受到重视和发展的交叉学科,核心是利用组织工程学技术与生命科学的成果,将活细胞同生物材料结合,构建具有生物活性的组织替代物,重建、修复、维持、恢复或提高人体组织的功能,特别适用于婴幼儿体内移植.工程组织植入体内后,同受体的活组织可有机地整合.这种治疗模式跨越了基于蛋白质和核酸技术的第二代治疗方式,属于第三代基于细胞的治疗方式.目前主要研究方向包括构建皮肤、器官、血管、心脏瓣膜和关节、软骨等.     

蛋白聚糖与移植静脉粥样化关系的实验研究

目的 观察移植静脉粥样化过程,探讨蛋白聚糖(PG)对粥样化改变的影响。 方法 建立兔移植静脉粥样化模型,阴离子蛋白层析柱分离移植静脉蛋白聚糖,定量分析硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)和硫酸软骨素-硫酸皮肤素蛋白聚糖(CSPG-DSPG)。 结果 普食组术后8周CSPG-DSPG含量较正常静脉明显增加(P<0.05),术后12～20周含量接近正常,术后20周电镜下见泡沫细胞;高脂组术后8～20周CSPG-DSPG含量较正常静脉明显增加(P<0.05),术后4周见泡沫细胞形成,术后20周血管壁出现无组织结构区域。各组HSPG含量无明显差异(P>0.05),但占总PG比例下降。 结论 HSPG对移植静脉粥样化有一定的保护作用,CSPG-DSPG则具有促进作用。     

下肢深静脉瓣膜功能不全的治疗进展

我国血管外科事业在近五十年里取得了前所未有的发展 ,这是广大血管外科专业人员共同努力的结果。进入 2 1世纪后 ,血管外科将得到更加迅速的发展。本专题特邀国内在此领域有突出贡献的专家 ,就目前血管外科的现状与发展趋势作一讲座 ,希望这一方小小的论坛 ,能对血管外科新技术的推广起一点的推动作用 ,并能吸引更多的有志青年加入到血管外科专业医师的队伍中来     

Amplatz血栓消融器治疗急性深静脉血栓的实验研究

目的 评价Amplatz血栓消融器(ATD)治疗急性深静脉血栓形成动物模型的近期疗效。方法 30条实验犬麻醉后，经右侧股静脉插入Fogarty球囊导管，完全阻断肾下下腔静脉，诱导深静脉血栓形成，用ATD经右侧股静脉进行旋切去栓治疗，在第7、14、30d后再次行静脉造影，观察下腔静脉的通畅度。结果 ATD旋切去栓治疗急性深静脉血栓形成的技术操作成功率为100％，近期的通畅率为100％，血栓形成复发率14．8l％。无明显的血管壁损伤和肺动脉栓塞的病理学现象。结论 ATD治疗急性深静脉血栓安全、快速、有效，无明显的并发症。     

两种不同术式治疗下肢静脉功能不全的近期疗效对照研究

目的 评价腔内射频闭合术联合TriVex刨吸术治疗下肢静脉功能不全的疗效. 方法 150例下肢静脉功能不全患者(150条患肢)随机分为A、B两组,每组75例.A组行大隐静脉射频闭合术联合曲张浅静脉TriVex刨吸术,B组行大隐静脉高位结扎抽剥术联合曲张浅静脉TriVex刨吸术.比较两组手术情况、术后4周患者对手术的自身评价、手术前后CEAP(clinic,etiologic,anatomic and pathophysiological classification)分级和临床严重程度计分(venous clinical severity score,vcss)的变化.结果 A、B两组手术时间分别为(67±11)min和(69±9)min(P＞0.05),A组术后疼痛轻、下地时间早、住院天数少、皮下血肿发生率低,但皮下硬结发生率高于B组;对手术的评价A组为(11.21±2.00)分优于B组(10.52±2.08)分,差异有统计学意义(P＜0.05);两组手术前后CEAP分级和VCSS计分变化差异均有统计学意义(P＜0.01),A、B两组手术前后VCSS分差为(4.6±2.5)分和(4.3±2.7)分(P＞0.05).结论 利用射频闭合术联合TriVex刨吸术治疗下肢静脉功能不全有效,且微创、并发症少.CEAP临床分级和VCSS临床记分可用于其疗效评价.     

白细胞激活-慢性静脉功能不全发病机制的近代观念(文献综述)

慢性静脉功能不全的病因及病理机制复杂,近年来白细胞激活受到重视,在静脉重塑及静脉性溃疡中有重要作用.     

I型内皮素受体反义寡聚核苷酸抑制VSMC增殖及内膜增生

目的　观察 型内皮素受体 (ETA)反义寡核苷酸(ODN)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和内膜增生的抑制作用 .方法　 1细胞培养 :取家兔主动脉中膜消化后培养传代 ,经抗 α- actin鉴定后使用第 4～ 6代传代细胞 ;2人工合成ODN:经 Genbank检索筛选 ,合成含 18bp ETA- ODN片段 ,再对 5 端硫代修饰以增加稳定性 ,同时行地高辛标记以检测反义片段的细胞膜穿透性 ;3 MTT分光光度法检测 ETA-ODN对 VSMC增殖的抑制作用 ;4运用放射受体结合分析法 (1 2 5I- ET- 1)了解 ODN对 ETA蛋白表达的抑制作用 ,以探讨其反义作用 ;5兔颈动脉空气干燥模型在体研究 ODN对血管内膜增生的抑制作用 :应用 F- 12 7凝胶载体携带 ETA-ODN(3.0μmol· L- 1 )导入血管周围 ,术后不同时间观察增生内膜相对厚度 .结果　 ODN于培养后 12 h进入细胞内 ,并逐渐增加 ;15 μmol· L- 1 ETA- ODN对 VSMC增殖具有抑制作用 ,2 4h后即有显著作用 ;ETA- ODN对 ETA表达亦有明显的抑制作用 ,表现为 CPM于 2 4h逐渐减少 ;ETA- ODN导入后 ,血管增生内膜相对厚度减少 .结论　 ETA- ODN以浓度和时间依赖方式抑制 ETA蛋白表达以及 VSMC的增殖 ;反义寡核苷酸是通过反义机制实现对 ETA蛋白和 VSMC增殖的抑制作用     

pSV-VEGF165肌内原位注射促进兔缺血后肢侧支血管形成

目的 为临床探索一种更简便安全的下肢动脉缺血性疾病的基因治疗途径。方法 建立兔后肢缺血动脉模型,将体外构建的重组质粒ｐＳＶ－ＶＥＧＦ１６５注射于缺血肌群,３０ｄ后行动脉造影并切取标本,测定毛细血管密度和毛细血管／肌肉数比值。结果 经ｐＳＶ－ＶＥＧＦ１６５治疗后,缺血肢体毛细血管密度和毛细血管／肌肉数比值显著增加,小腿部位比大腿部位增加明显,动脉造影显示部分缺血肢体侧支动态明显增多。结论 肌肉内原位     

内皮型一氧化氮合酶基因在犬内皮细胞的转染和表达

目的探讨转染内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因后内皮细胞(EC)的功能变化.方法采用脂质体法转染eNOS基因于实验犬EC;RT-PCR和免疫组化法检测转染效果;分别采用比色法和酶联免疫法检测细胞培养液一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和vWF的浓度;并观察转染细胞生长增殖情况.结果 RT-PCR产物电泳和测序及免疫组化法检测证实转染效果满意;转染后EC培养液NOS和NO浓度在不同时间明显升高(120 h分别为33.53和32.99),与正常组对比差异显著(P<0.05).转染后细胞生长增殖和vWF含量无显著差异.结论通过脂质体法成功地将eNOS基因转染于实验犬EC;转染后eNOS基因在mRNA和蛋白质水平均高效表达;内皮细胞eNOS活性显著增强;转染后细胞生物学功能稳定.