膀胱癌膀胱全切术后尿道复发的风险评估及对策

目的 探讨膀胱癌膀胱全切术后尿道复发的危险因素及处理方法。方法 回顾分析278例膀胱癌膀胱全切患者的临床资料，其中24例发生了尿道复发。运用cox’s多因素回归模型对影响复发的危险因素进行评价。结果 6例选择性尿道切除者无1例死于肿瘤；24例尿道复发者10例死于肿瘤转移。多因素分析表明前列腺受累、膀胱颈受累、三角区肿瘤、多发肿瘤和原位癌是影响尿道复发的危险因素，相对危险度分别为1．573，1．532，1．360，1.337和1．213。结论 前列腺受累、膀胱颈受累、三角区肿瘤、多发肿瘤或原位癌是预防性尿道切除术的指征。保留尿道的患者宜尽量行正位排尿的尿流改道术。     

特殊类型嗜铬细胞瘤

特殊类型嗜铬细胞瘤表现特殊,患病人群特殊,涉及科室面较广。本文侧重介绍了它们特殊的临床表现以及诊断处理方法。     

前列腺癌荷瘤小鼠药物去势后survivin基因表达的研究

目的：探讨药物去势方法对前列腺癌荷瘤小鼠生存素（survivin）基因表达的影响。方法：应用雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP和非依赖性细胞系PC3构建两种BALB／C鼠肿瘤模型。采用RT—PCR和Western blot方法检测动物药物去势前、后两种癌结节中survivin基因和蛋白的水平。TUNEL法检测细胞的凋亡。结果：两种癌结节细胞中均检测到survivin mRNA，在对照组人非癌前列腺组织中均无表达。药物去势前LNCaP组水平略高于PC3组，但差异不显著。药物去势前、后两种癌结节细胞的survivin mRNA水平未见明显改变。LNCaP组药物去势前Survivin蛋白含量相对值与PC3组比较差异不显著；药物去势后LNCaP组的Survivin蛋白水平显著下降（P〈0．01），PC3组无显著改变。LNCaP组呈现了较多的凋亡细胞，PC3组偶见凋亡细胞。结论：survivin基因转录后水平的调控差异可能是前列腺癌不同的激素依赖性的机制之一。     

金属硫蛋白和肿瘤增殖抗原在肾癌组织中的表达及意义

目的　探讨金属硫蛋白 (MT)和肿瘤增殖抗原 (Ki 67)在肾癌组织中的表达及意义。　方法　应用免疫组化SABC法检测 5 9例肾癌患者组织标本及 19例正常肾组织标本中MT及Ki 67蛋白表达 ,流式细胞术检测DNA含量及S期比例。　结果　MT在肾癌及正常肾组织中的阳性表达率分别为 5 2 .5 %和 78.9% (P <0 .0 5 ) ;G1表达率高于G2 、G3(P <0 .0 1) ,Ⅰ、Ⅱ期高于Ⅲ、Ⅳ期 (P <0 .0 5 ) ,有无淋巴结转移之间差别有显著性意义 (P <0 .0 1) ,不同直径肿瘤之间差别无显著性意义 (P>0 .0 5 )。MT( )及MT( - )患者术后 5年生存率分别为 5 8.1%和 2 8.6% (P <0 .0 5 )。肾癌组织Ki 67指数高于正常肾组织 (P <0 .0 1) ,且与病理分级、临床分期相关 ;Ki 67指数较高者 ,MT表达率较低 ,MT表达率及Ki 67指数分别与S期比例显著相关。　结论　MT及Ki 67蛋白可能参与肾癌的发生、进展及转移过程 ,可作为肾癌细胞增殖及预后估计的参考指标。     

COX-2抑制剂NS398通过抑制前列腺素E2诱导肾癌细胞的凋亡

目的:揭示环氧合酶2(COX-2)在肾癌细胞中的表达情况,通过COX-2抑制剂NS398作用肾癌细胞探讨非甾体抗炎药(NSAID)对肾癌细胞增殖作用的影响及其可能的作用机制。方法:采用标准的细胞培养方法对人肾癌786-0细胞进行培养,将NS398分别以25,50,100,150及200μmol/L的剂量加入细胞中作用24及48h后,MTT法检测NS398对肾癌细胞增殖的影响;作用24h后,流式细胞仪测定细胞凋亡的情况,EIA法测定细胞中前列腺素E(2PGE2)含量的变化,Western blotting测定COX-2蛋白表达的情况。结果:NS398对肾癌786-0细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大,呈浓度依赖关系(P<0.05);NS398作用肾癌786-0细胞24h后,在细胞周期G0/G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰,随着浓度升高,凋亡峰亦越来越增高(P<0.05);NS398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应,与对照组相比有统计学意义(P<0.05);不同浓度NS398作用下的肾癌786-0细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降。结论:NS398通过诱导凋亡来抑制肾癌786-0细胞的增殖;NS398诱导肾癌786-0细胞的凋亡作用机制可能是通过抑制COX-2的表达,降低肾癌786-0细胞PGE2的合成,减少前列腺素对肿瘤细胞增殖的刺激作用来抑制增殖和促进凋亡的。     

膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子PCNA、Bax的变化

目的探讨膀胱出口部分梗阻不同时期逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子变化情况。方法Wistar大鼠40只,分为对照组、假手术组、梗阻2周组、梗阻5周组等4组,每组10只。采用免疫组化方法分析逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子PCNA和Bax表达情况。结果对照组、假手术组、梗阻2周组和梗组5周组平均膀胱重量分别为(125．5±10．1)、(128．5±8．9)、(380．0±12．4)、(400．0±12．5)mg,微血管密度分别为(12．1±1．3)、(13．3±2．3)、(36．4±4．1)和(37．3±5．6)个,PCNA表达率分别为(38．2±17．2)％、(39．4±11．4)％、(64．1±11．5)％和(46．2±9．6)％,梗阻组和对照组、假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0．01),梗阻5周和梗阻2周组比较,差异无统计学意义(P>0．05)。对照组、假手术组、梗阻2周组、梗阻5周组Bax表达率分别为(22．3±6．9)％、(23．5±11．6)％、(40．2±12．7)％和(48．5±10．6)％,梗阻组和对照组、假手术组比较,差异有统计学意义(P<0．01),梗阻5周和梗阻2周组比较,差异有统计学意义(P<0．05)。结论大鼠膀胱出口部分梗阻不同时期逼尿肌形态结构功能的变化,可能是逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子PCNA和Bax动态变化的结果。     

阴茎疣状癌5例

阴茎疣状癌是阴茎癌的特殊类型，其临床、病理和生物学行为与鳞状细胞癌不完全相同，以往多未予以充分认识。我院自2000年以来收治5例阴茎疣状癌，报告如下。     

肿瘤分子标志物在膀胱癌诊断和随访中的评价

本研究旨在评估几种肿瘤标志分子在膀胱癌诊断中的敏感性和特异性等相关指标 ,并探讨它们在随访中的应用价值。一、对象与方法1.一般资料 :膀胱移行细胞癌患者40例 ,行经尿道肿瘤切除术 (ＴＵＲ Ｂｔ术 ) 3 2例 ,膀胱部分切除术 8例。术后病理分级Ｇ19例 ,Ｇ2 2 2例 ,Ｇ3 9例。ＰＴ1期 3 2例 ,ＰＴ2 和ＰＴ3 期共 8例。术后随访 1年 ,复发 6例 ,复发时间为术后 3个月～ 11个月。对照组包括泌尿系良性疾病者 2 0例 ,其中肾结石病 10例 ,良性前列腺增生症 10例。健康自愿者 2 0例。2 .方法 :在随访期 1年内进行研究。选用 4种诊断方法 :试验选…     

遗传性嗜铬细胞瘤

10%～15%的嗜铬细胞瘤由遗传引起,现已发现多种遗传综合征和嗜铬细胞瘤有关,包括家族性嗜铬细胞瘤,多发内分泌肿瘤,神经纤维瘤病和Von Hipp-el-Lindau（VHL）病等[1].遗传性嗜铬细胞瘤表现复杂,多发内分泌肿瘤、VHL病等常常多器官发病,涉及普外、儿科、神经科、皮肤科等相关科室,容易延误诊治,致残率和致死率较高.遗传性嗜铬细胞瘤在诊断和处理上有一定特点,综述如下.     

5Aza-dc对Du145前列腺癌细胞株RASSF1A基因去甲基化的转录调节作用

目的：研究甲基化抑制剂5-氮-2′-脱氧胞苷（5Aza-dc）对激素非依赖性前列腺癌细胞株Du145生长的抑制作用及对RASSF1A基因的转录调节作用。方法：应用MTT法检测5Aza-dc及其他抗肿瘤药物对Du145细胞存活率的影响。甲基化特异性PCR（methylation-specific PCR,MSP）、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白印迹（Western blot）检测用药前后对Du145细胞RASSF1A基因甲基化状态,mRNA及蛋白表达的影响。结果：5Aza-dc抑制Du145前列腺癌细胞的增殖,RASSF1A基因甲基化逆转,mRNA及蛋白表达恢复。5Aza-dc与其他肿瘤化疗药物协同可显著增强对前列腺癌细胞株Du145的杀伤作用。以上作用与药物浓度及所用时间在一定范围内呈正相关。结论：5Aza-dc能较好地逆转前列腺癌细胞株Du145的DNA异常甲基化,并有效地激活因高甲基化所致RASSF1A基因沉默的再转录,诱导该基因的表达,抑制前列腺癌细胞增殖,与其他肿瘤化疗药物有协同作用。