闭合性肾损伤合并胸外伤79例临床诊治分析

目的探讨闭合性肾损伤合并胸外伤的致伤原因以及诊治特点。方法回顾性总结79例闭合性肾损伤合并胸外伤患者的临床诊断和抢救治疗措施。结果闭合性肾损伤合并胸外伤发生率较高,占同期闭合性肾损伤患者的39.9%(79/198)。且该类患者往往有相似的致伤原因。79例闭合性肾损伤合并胸外伤患者胸外伤的不同受伤方式与损伤类型的比较,差异有统计学意义(χ2=15.9488,P<0.05)。而CT对于胸外伤检出率分别与临床诊断比较(χ2=25.4432,P<0.01)、与X线比较(χ2=15.0176,P<0.01),差异均有极显著意义。79例中,闭合性肾损伤保守治疗75例,手术治疗4例;胸外伤中血气胸23例,行胸腔闭式引流术者12例。本组患者均有较好转归。结论闭合性肾损伤患者较常见合并胸外伤,绝大多数经CT检查可明确,需引起重视。早期发现和处理合并胸外伤,对于病情诊断、治疗抢救均有重要意义。     

弱精子症患者精子中CRISP2基因及蛋白的初步研究

目的:探讨弱精子症患者精子中富含半胱氨酸的分泌蛋白2(CRISP2)mRNA及蛋白的表达水平,探讨其与精子活力的关系及相关的分子机制。方法:收集成年男性弱精子症患者精液78例,活力正常精液70例作为对照组,50% Percoll离心分离纯化后,提取精子总RNA及总蛋白,采用RT-PCR,SYBR Green实时定量PCR和Western印迹技术检测CRISP2 mRNA及蛋白相对表达量。结果:CRISP2基因在弱精子症患者精子中的表达量明显低于其在正常对照组精子中的表达量,下降达4.3倍;Western印迹发现CRISP2蛋白在弱精子症组较正常对照组下降达1.71倍,两组之间的表达量有明显的统计学差异(P<0.05)。结论:CRISP2基因及蛋白在弱精子症患者精子中的表达下调可能与精子活力下降有密切联系,提示CRISP2基因及蛋白可能成为弱精子症发病机制研究的一个分子靶标。     

PRM1基因SNP位点-190C-＞A多态性对精子畸形率的影响

目的:探讨鱼精蛋白基因1(protamine 1,PRM1)单核苷酸多态性(SNP)与畸形精子症的关系。方法:收集畸形精子症不育患者(病例组,n=157)和精子形态正常男性(对照组,n=37)精液样本,进行形态学分析并提取基因组DNA,应用Sequenom MassARRAY SNP分型技术对PRM1基因-190C->A SNP位点(rs2301365)进行基因分型,比较病例组与对照组基因型的分布差异及病例组不同基因型间精子形态参数的差异。结果:病例组中,基因型CC、CA、AA的分布频率及个体数分别为38.9%(61)、44.6%(70)、16.6%(26),对照组为45.9%(17)、51.4%(19)、2.7%(1),病例组AA基因型分布频率显著高于对照组(P<0.05)。病例组等位基因C、A的分布频率分别为57.6%、42.4%,对照组为71.6%、28.4%,病例组等位基因A的频率与对照组差异无显著性(P>0.05)。病例组基因型CC与CA、AA、CA+AA在精子形态学参数的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PRM1基因SNP位点-190C->A可能与中国汉族畸形精子症男性不育存在相关,该位点可能导致精子形态异常,但所致形态异常并无部位上的特异性。     

DAZL基因单核苷酸多态性与弱畸精子症的相关性研究

目的:探讨DAZL基因(deleted in azoospermia like)单核苷酸多态性(SNP)与弱精子症伴畸形精子症男性不育的关系。方法:收集弱畸精子症不育患者(病例组,n=173)和精液正常男性(对照组,n=175)精液样本,进行精液常规及精子形态学分析并提取精子基因组DNA,应用Sequenom MassARRAY SNP分型技术对DAZL基因A260G和A386G多态性位点进行基因分型,比较病例组与对照组基因型的分布差异。结果:在病例组与对照组中,DAZL基因A260G、A386G这两个位点均表现为野生基因型,无突变基因型。结论:DAZL基因A260G和A386G两个多态性位点与汉族男性精子活力低下及精子形态异常所致不育可能不存在相关,不足以视为男性不育的易感基因。     

应用白消安构建唯支持细胞综合征小鼠动物模型

目的:构建稳定、可靠的小鼠唯支持细胞综合征模型。方法:60只SPF级NIH小鼠分成两组,分别给予30 mg/kg白消安腹腔注射及睾丸冷冻(0℃)30、60 min处理。于处理后2、4及8周,观察小鼠的生存率、睾丸重量及生精功能的变化,并对精子发生障碍程度进行定量化分析。结果:各组小鼠的基础体重值及处理后小鼠的生存率均无明显差异(P>0.05)。白消安处理后第4及8周,睾丸重量(g)(4周:0.04±0.01;8周:0.05±0.01)均显著低于对照组(4周:0.09±0.03;8周:0.11±0.02)(P<0.05),生精小管呈"唯支持细胞综合征"样改变,Johnsen评分(4周:3.86±0.50;8周:2.70±0.67)较对照组(4周:9.60±0.25;8周:9.76±0.43)均显著降低(P<0.01);睾丸冷冻30及60 min后,第2、4及8周睾丸重量(g)(冷冻30 min,2周:0.07±0.02;4周:0.06±0.01;8周:0.09±0.01)(冷冻60 min,2周:0.05±0.01;4周:0.04±0.02;8周:0.04±0.02)显著低于同期对照侧(2周:0.11±0.01;4周:0.11±0.01;8周:0.12±0.00)(P<0.05),睾丸形态学上易见生精小管萎缩、脱落、坏死及纤维化。各期冷冻组Johnsen评分(冷冻30 min,2周:4.70±0.67;4周;2.70±0.84;8周:6.10±1.14;冷冻60 min,2周:1.67±0.58;4周:1.20±0.45;8周:1.00±0.00)均显著低于同期对照组(2周:9.60±3.23;4周:9.60±0.55;8周:9.70±0.45)(P<0.01)。结论:白消安处理对小鼠的生存率无明显影响,可用来制备稳定、可靠的小鼠唯支持细胞综合征模型。     

戈舍瑞林对前列腺组织微血管密度及血管内皮生长因子影响的基础研究

目的：探讨戈舍瑞林对前列腺组织微血管密度（ MVD ）及血管内皮生长因子（ VEGF ）影响。方法：随机选取60只雄性SD大鼠,并且随机分成A、B、C、D、E、F六组;A组采取正常的饲养方式,其余各组均进行隔日颈部皮下注射丙酸睾丸酮建立大鼠前列腺增生模型,在第29天时随机选取一组（ B）处死观察模型是否建立成功,并取前列腺组织进行HE染色;剩余各组中,C组灌注生理盐水（15mL／kg）,D、E、F每日给予等量的戈舍瑞林溶液灌胃（1．0mg／kg）,分别持续1～3周后处死,观察各组前列腺增生例数、前列腺重量、VEGF 在前列腺组织中的表达、MVD在前列腺组织中的表达差异。结果：A、B、C、D、E、F六组大鼠中,A组正常饲养,结果大鼠前列腺没有发生增生,B、C、D、E、F五组均有不同程度的前列腺增生,并且每组10只老鼠全部发生增生。 B、C、D、E、F五组前列腺增生重量分别于A组比较,发现重量均明显高于A组,差异具有统计学意义（ P＜0．05）,五组之间采用单因素方差分析及组间比较差异不具有统计学意义（ P＞0．05）;C、D、E、F四组前列腺增生模型大鼠中,C组未采用戈舍瑞林灌胃,其VEGF阳性细胞面积、MVD均显著高于D、E、F三组,差异具有统计学意义（ P＜0．05）;D、E组间VEGF阳性细胞面积、MVD间差异不具有统计学意义（ P＞0．05）;D、E两组的VEGF阳性细胞面积、MVD均明显高于采用戈舍瑞林灌胃时间更长的F组,且差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论：前列腺增生模型大鼠的前列腺组织微血管密度（ MVD）及血管内皮生长因子（ VEGF）表达水平明显增高,戈舍瑞林能够有效降低MVD、VEGF的表达水平。     

膀胱憩室的治疗进展

膀胱憩室是黏膜通过膀胱壁薄弱的固有肌层凸出而形成的疝, 可分为先天性和后天性膀胱憩室。大多数患者无明显症状, 为体检发现或在诊治其他疾病时偶然发现。膀胱憩室多发于男性, 多由下尿路梗阻引起, 严重的憩室会引起反复尿路感染甚至癌变, 需行手术治疗。