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2.
重组人红细胞生成素治疗肾性贫血的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察重组人红细胞生成素 (RhEPO)对肾性贫血的治疗作用。方法 根据使用EPO剂量的不同将 39例慢性肾衰竭并血液透析病人分成 4组 ,观察治疗后 2、4、12个月时与治疗前 (0月 )相比红细胞数 (RBC)、红细胞比积 (Hct)及血红蛋白含量 (Hb)的变化。结果 2 4例使用EPO10 0 - 15 0IU/ (kg·w) (6 0 0 0IU/w - 90 0 0IU/w) ,治疗后RBC、Hct、Hb较治疗前有显著升高 (P≤ 0 .0 0 1) ;5例使用EPO5 0IU/ (kg·w) (30 0 0IU/w) +间断输血患者 ,其RBC、Hct、Hb升高不显著 ;10例不用EPO而单纯输血患者 ,其RBC、Hct、Hb无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 EPO能较好地纠正肾性贫血 ;单纯输血不能治疗肾性贫血 相似文献
3.
造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病相关的膜性肾病一例 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 总结造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病(cGVHD)相关的膜性肾病的诊疗体会。方法 为1例急性淋巴细胞白血病患者施行HLA全相合的无关供者外周血造血干细胞移植,术后应用甲氨喋呤和他克莫司(FK506)预防GVHD。术后第19d发生急性GVHD,经甲泼尼龙治疗逆转。分别于术后182d、235d停用FK506和泼尼松,5d后患者出现cGVHD表现,肝功能异常,并伴肾病综合征的相关表现,病理诊断为膜性肾病Ⅱ期,遂给予FK506和泼尼松治疗,同时辅以利尿、降脂等措施。结果发生膜性肾病时,患者的尿蛋白++++,白细胞75个/μl,上皮细胞359.5个/pl,病理性管型+,管型计数为167个/μl,24h尿蛋白定量为4.28g;肾组织活检,无肾小球硬化,肾小球体积稍大,部分血管袢受压,开放欠佳,肾小球基底膜轻微增厚,外观呈僵硬感,系膜基质轻、中度增殖;间质区部分肾小管扩张,肿胀、变性,未见明显间质纤维化和炎症细胞浸润;Masson染色可见基底膜上皮侧嗜复红物沉积;免疫荧光检查,IgG+++,C3+++,IgA++,沿毛细血管袢呈颗粒状节段性分布,系膜区呈团块状分布;IgM、Clq、CA均阴性。电镜下可见肾小球基底膜上皮下沉积物,并有基膜增厚,毛细血管系膜基质轻度增生。经泼尼松和FK506治疗,2个月后尿蛋白转阴。结论 造血干细胞移植后出现肾病综合征或蛋白尿,应考虑GVHD相关膜性肾病的可能,肾穿刺活检有助于诊断,糖皮质激素和FK506治疗有效。 相似文献
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运动疗法是糖尿病病友的基本疗法之一。适当的运动可以使您减轻体重,改善心血管功能,增进适应性和劳动能力,提高生活质量和健康感,降低胰岛素抵抗,改善血脂水平。糖尿病患者是运动应在医生指导下进行,运动时应采用有氧运动。运动遵循“量力而行,持之以恒”的原则。1运动前1.1需经医生批准后方可进行运动治疗;1.2运动前注意监测血糖,血糖过低者,则应加餐。血糖过高者,宜做室内运动;1.3运动前多饮水;1.4随身携带易于吸收的碳水化合物,如含糖饮料、糖块、点心等,并佩带胸卡;1.5运动前应做5~10分钟的低强度有氧热身运动,需避免屏气动作,因屏气… 相似文献
5.
先天性心脏病(简称先心病),顾名思义就是在母体胚胎期心脏血管发育异常的一组出生缺陷病。发病率为正常人口的6‰-8‰,即在1000个出生的人口中。约有6至8个人患有先天性心脏病。据此估计,我国每年新出生的先心病患儿高达15万左右。成人先心病患者可能超过400万。[编者按] 相似文献
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7.
汽化电动治疗前列腺囊肿1例肖东星郭玉生1患者,男,64岁,因进行性排尿困难近5年于1997年11月4日入院。3年前B超及CT检查示“前列腺囊肿”,直径0.9cm。入院后直肠指诊:前列腺轻度增大,中央沟变浅,表面光滑,质中肾硬,无压痛及结节。实验室检查... 相似文献
8.
为观察新型络合剂G-Cys-DTC、G-Thr-DTC对染毒大鼠肾内蓄积镉的络合促排作用及对肾皮质元素分布的影响,比较促排治疗对肾皮质铁、铜、锌等含量的影响,利用北京正负电子对撞机提供的硬X射线对肾皮质冰冻切片扫描及原子吸收分光光度法、X射线荧光测定染毒鼠肾皮质镉及其他元素含量。结果,新型络合剂G-Cys-DTC、G-Thr-DTC能大幅度降低肾内镉负荷。染毒肾皮质中Cd与Se密切相关,而Zn和Se的相关性下降。提示新型络合剂对肾内蓄积镉有较好驱排效果;硒和锌在镉中毒作用机制中可能起一定的保护作用。 相似文献
9.
[摘要] 目的 建立能够特异性检测微量肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae, MP)A2063G耐药突变基因的特异性扩增等位基因的探针法实时定量PCR(probe-based allele-specific real-time PCR, 探针ASPCR)方法。方法?建立特异性检测A2063G耐药突变位点的探针ASPCR方法,并验证其灵敏度、特异度及准确度等性能。结果?特异性扩增2063G和非特异性扩增2063A/G的引物/探针组合分别扩增105拷贝野生基因型(2063A)模板的Ct值的差(△Ct)高达10.93,能够特异性检测A2063G突变。探针ASPCR方法检测2063G基因型占总MP的比例的准确度可低至1%;检测MP的灵敏度低至10拷贝,检测A2063G耐药突变比例的灵敏度低至0.01%。探针ASPCR方法与前期建立的染料ASPCR方法检测临床样本的MP感染结果一致,MP阳性检出率均为94.83%(55/58),高于传统巣式PCR联合测序方法的检测结果(75.86%,44/58);探针ASPCR和染料ASPCR 2种方法检测MP耐药率分别为63.64%(35/55)、70.91%(39/55),高于传统巣式PCR联合测序方法检测结果59.09%(26/44)。结论?新建探针ASPCR方法是一种具有高特异度、准确度和灵敏度的快速检测MP微量A2063G耐药突变的方法;与染料ASPCR方法相比,探针ASPCR方法检测耐药MP的灵敏度略低,但其临床样本检测复查率也低于染料ASPCR方法,且其结果判读简单,更适合在临床中应用推广,能够为临床制定MP及耐药MP感染的治疗方案提供理论依据。 相似文献
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