Stanford B型主动脉夹层近端锚定区不足腔内治疗分析

目的 探讨胸主动脉夹层腔内修复术(TEVAR)治疗Stanford B型主动脉夹层时近端锚定区不足的3种处理方法.方法 回顾性分析36例B型主动脉夹层患者近端锚定区不足15 mm的处理方法,其中覆盖左锁骨下动脉(LSA)15例(A组),LSA烟囱支架植入14例(B组),头臂动脉转流7例(C组).结果 TEVAR术均获成功.ⅠA型内漏3例,Ⅳ型内漏1例,内漏发生率11.11％.双上肢平均收缩压差在A组为(41.68±17.52) mmHg,与B组(15.61±8.83) mmHg和C组(11.54±10.07)mmHg比较,差异有统计学意义(P＜0.01).无围手术期死亡、脑梗死、截瘫、严重左上肢缺血等并发症.术后随访3～12个月,CTA复查显示主动脉覆膜支架及烟囱支架无移位,人工血管及烟囱支架均通畅,原少量内漏消失,无新发内漏.结论 对近端锚定区不足的Stanford B型主动脉夹层患者施行TEVAR术时可通过覆盖LSA、植入LSA烟囱支架和头臂动脉转流技术,安全有效地拓展近端锚定区距离.     

针灸治疗神经根型颈椎病研究进展

<正>神经根型颈椎病(Cervical spondylotic radiculopathy,CSR)是一种以颈肩背部疼痛、上肢及手指放射性疼痛、麻木、无力为主要临床症状的疾病。既是中老年常见病,也是疑难杂症,属于传统中医学"眩晕""痹证""痛证"等范畴,治疗多从疏通经络、通痹止痛着手。随着工作环境和生活方式的改变,CSR的患病率不断上升,且年轻化趋势日益明显。目前现代医学对其治疗存在手段单一、费用     

大鼠肺血管重塑动物模型的建立及HIF-1α在其中的作用

目的 探讨大鼠左全肺切除后是否导致肺血管重塑,以及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肺血管重塑中的作用。方法 切除大鼠左全肺建立动物模型,12周后检测平均肺动脉压(mPAP)和动脉血氧分压(PaO₂),在电镜、光镜下观察大鼠肺小血管结构改变,计算其肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)、非肌型动脉(NMA)、中膜厚度(MTV)、中膜面积(MAV)及其百分比作为肺血管重塑指标。通过免疫组织化学法检测HIF-1α在肺动脉管壁的表达。结果 实验组mPAP、MA%、PMA%、MTV、MAV、MTV%和MAV%明显高于对照组(P<0.01),PaO₂、NMA%明显低于对照组(P<0.01)。实验组肺动脉壁HIF-1α的IOD值(26.47±4.16)明显高于对照组(6.12±2.14,P<0.01)。相关分析表明,HIF-1α的表达强度与PaO₂呈负相关,与MTV%和MAV%呈正相关。结论 通过大鼠左全肺切除可以建立肺血管重塑动物模型。低氧血症是大鼠左全肺切除后肺血管重塑的重要因素,HIF-1α在低氧导致的肺血管重塑过程中起着重要作用。     

心肌肌钙蛋白与心肌挫伤

在创伤所致死亡的人群中,因胸部创伤死亡的约占25%[1]。胸部撞击所致的钝性心脏损伤中心肌挫伤(myocar-dial contusion,MC)最为常见,由于诊断MC所使用的标准不同,其发生率为3%~56%不等[2]。MC的临床表现差异很大,轻者可毫无症状,恢复后也不留后遗症;重者可出现多种心脏合并症及     

大鼠左全肺切除促进肺血管重塑

目的 探讨大鼠左全肺切除后是否导致肺血管重塑,以及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肺血管重塑中的作用。方法 切除大鼠左全肺建立动物模型,12周后检测平均肺动脉压(mPAP)和动脉血氧分压(PaO₂),在电镜、光镜下观察大鼠肺小血管结构改变,计算其肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)、非肌型动脉(NMA)、中膜厚度(MTV)、中膜面积(MAV)及其百分比作为肺血管重塑指标。通过免疫组组化学法检测HIF-1α和VEGF在肺动脉管壁的表达。结果 实验组mPAP、MA%、PMA%、MTV、MAV、MTV%和MAV%明显高于对照组(P<0.01), PaO₂、NMA%明显低于对照组(P<0.01)。实验组肺动脉壁HIF-1α及VEGF的IOD值(26.47±4.16,42.04±3.79)明显高于对照组(6.12±2.14,11.53±2.29)(P<0.01)。相关分析表明,HIF-1α及VEGF的表达强度与PaO₂呈负相关,与MTV%及MAV%呈正相关,HIF-1α与VEGF的表达强度呈正相关。结论 通过大鼠左全肺切除可以建立肺血管重塑动物模型。低氧血症是大鼠左全肺切除后肺血管重塑的重要因素,HIF-1α与VEGF在低氧导致的肺血管重塑过程中起着重要作用。     

42例高龄肺癌患者的手术治疗

目的探讨70岁以上高龄肺癌患者手术治疗的临床意义。方法对42例手术治疗的70岁以上高龄肺癌患者进行回顾性临床分析。结果手术后痊愈率为95.2%,手术后30d内病死率为4.7%,术后并发症发生率为45.2%。手术后1、3、5年生存率分别为72.5%、46.8%、33.9%。结论高龄肺癌患者行手术治疗是完全可行的,年龄不是绝对的手术禁忌证。肺叶切除是最理想的手术方式。加强围手术期的处理是减少高龄肺癌患者术后并发症,提高手术成功率的重要环节。     

血清纤维凝胶蛋白3和分泌型卷曲相关蛋白5水平在主动脉夹层动脉瘤中的临床意义

目的 检测血清纤维凝胶蛋白3(Ficolin-3)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)水平在主动脉夹层动脉瘤(ADA)中的临床意义。方法 回顾性选取2015年1月至2020年5月在四川绵阳四○四医院心脏大血管外科进行主动脉手术的112例ADA患者(Stanford A型)为ADA组,根据术后3年预后情况分为死亡组30例和存活组82例,选取同期健康体检者112例为对照组。比较各组患者血清Ficolin-3、SFRP5水平,分析ADA患者术后死亡的危险因素;ROC曲线评估血清Ficolin-3、SFRP5预测术后死亡的效能;Kaplan-Meier绘制生存曲线分析血清Ficolin-3、SFRP5不同水平与术后3年累积生存率关系。结果 ADA组血清Ficolin-3、SFRP5水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。死亡组术前、术后血清Ficolin-3、SFRP5水平均低于存活组,差异有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线分析显示,血清Ficolin-3、SFRP5预测ADA患者术后死亡的最佳截断值分别为18.69μg/L、24.96 ng/L,曲线下面积(AUC...     

大鼠左全肺切除致肺血管重塑的实验研究

【摘要】目的 探讨大鼠左全肺切除后是否导致肺血管重塑，以及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肺血管重塑中的作用。方法 切除大鼠左全肺建立动物模型，12周后检测平均肺动脉压（mPAP）和动脉血氧分压（PaO2），在电镜、光镜下观察大鼠肺小血管结构改变，计算其肌型动脉（MA）、部分肌型动脉（PMA）、非肌型动脉（NMA）、中膜厚度(MTV)、中膜面积(MAV)及其百分比作为肺血管重塑指标。通过免疫组组化学法检测HIF-1α和VEGF在肺动脉管壁的表达。结果 实验组mPAP、MA%、PMA%、MTV、MAV、MTV％和MAV％明显高于对照组(P﹤0.01),PaO2、NMA%明显低于对照组(P﹤0.01)。实验组肺动脉壁HIF-1α及VEGF的IOD值(26.47±4.16，42.04±3.79)明显高于对照组(6.12±2.14，11.53±2.29)(P﹤0.01)。相关分析表明，HIF-1α及VEGF的表达强度与PaO2呈负相关，与MTV％及MAV％呈正相关，HIF-1α与VEGF的表达强度呈正相关。结论 通过大鼠左全肺切除可以建立肺血管重塑动物模型。低氧血症是大鼠左全肺切除后肺血管重塑的重要因素，HIF-1α与VEGF在低氧导致的肺血管重塑过程中起着重要作用。     

扩创探查在亚临床型心脏穿透伤诊治中的意义

目的 探讨扩创探查在亚临床型心脏穿透伤诊治中的意义.方法 回顾分析本院16年间救治的36例入院时表现为亚临床型心脏穿透伤病人的临床资料,按年代的先后将其分为两组,组1(1990年1月～1999年12月,共14例)和组2(2000年1月～2006年12月,共22例).组1患者在明确诊断或出现临床型心脏穿透伤表现后开胸手术,组2患者急诊扩创探查后开胸手术.结果 组1的院前时间(T1)、急诊室至开胸手术的时间(T2)、麻醉时修订创伤计分(RTS2)分别为1.65±0.42小时,4.1±0.86小时和4.34±1.02;组2的T1、T2、RTS2分别为0.91±0.37小时(P＜0.05),0.86±0.33小时(P＜0.01)和7.88±0.81(P＜0.01).两组的入院时修订创伤计分(RTS1)、损伤严重度评分(ISS)差别无显著性意义(P＞0.05).全组死亡4例,总死亡率11.11%.组1死亡3例,死亡率21.42%;组2死亡1例,死亡率4.55%(P＜0.01).结论 扩创探查可尽快、准确诊断心脏穿透伤,并及时开胸手术抢救,提高了抢救成功率.