p53基因与儿童肿瘤

<正>p53基因是一种肿瘤抑制基因,也是当今癌基因和抑癌基因研究中引人注目的新星,众多的研究表明,p53基因与肿瘤的发生、发展有非常密切的关系。下面对p53基因与儿童肿瘤的关系进行简要综述。     

急性纤维素性支气管炎二例误诊

【例１】　男，６５岁。有反复咳嗽、咳痰史２０年。于１９９５年９月中旬受凉后咳嗽，咳出极粘稠、略成固体树枝样条状物，偶带有血丝，在外院３次查痰抗酸杆菌均阴性，抗结核治疗半个月无效，咳出物疑为肿瘤坏死组织，以“肺癌待除外”于１１月２２日转入我院。查体有肺气肿征；Ｘ线胸片示双肺透光度增强，纹理明显增多，右下肺大片致密阴影，边缘模糊，咳出物以清水浸泡后呈树枝状支气管管型。病理检查示纤维素组织，伴少许白细胞。诊断：急性纤维素性支气管炎。经抗感染、α糜蛋白酶、庆大霉素及地塞米松雾化吸入，α糜蛋白酶肌内注…     

x-刀治疗肺癌14例分析

目的探讨X-刀治疗肺癌的方法、疗效、并发症。方法对14例肺癌患者行X-刀治疗，随访1～18个月，结合文献进行临床分析及疗效评价。结果1月后部分缓解7例，其中5例周围型肺癌；3月后完全缓解3例，均为周围型肺癌；3月后恶化1例，6月后恶化3例；1月左右死亡3例。其中2例中心型肺癌。结论X-刀治疗周围型肺癌效果优于中心型肺癌，且可以反复进行，为临床治疗中晚期肺癌提供了有效的方法。     

大鼠放射性胸膜炎及氟伐他汀防治作用研究

目的 :探讨放射性胸膜炎的发病机制及氟伐他汀的防治作用。方法 :将 98只雌性SD大鼠分为正常对照组 ( 10只 ) ,单纯照射组 ( 38只 )和氟伐他汀防治组 ( 5 0只 )。防治组于照射前 1周每只每天按 2 0mg/kg氟伐他汀灌胃 ,直至活杀 ,其他组灌服等量生理盐水。单纯照射组与氟伐他汀防治组行直线加速器全胸部照射 ,剂量为单次2 0Gy。照射后 5 ,15 ,30 ,6 0d按 4 0mg/kg硫喷妥钠腹腔内注射 ,麻醉后剪开胸腔 ,有胸水者抽取胸水进行常规及生化检查 ,细菌培养 ,并取肺组织以甲醛溶液固定 ,作病理切片检查。数据采用 χ2 检验。结果 :88只大鼠在照射后31～ 6 0d ,2 7只发生放射性胸膜炎 ,总发生率为 30 .7%。其中单纯照射组发生率为 4 2 .1% ( 16 /38) ,氟伐他汀防治组发生率为 2 2 % ( 11/5 0 ) ,χ2 值为 4 .10。与单纯照射组相比 ,氟伐他汀防治组放射性胸膜炎明显减少 ,而且病理改变也较轻 (P <0 .0 5 )。结论 :放射性胸膜炎在放射性肺损伤的早期即可出现 ,氟伐他汀能有效防治放射性胸膜炎的发生与发展     

放射性心脏损伤初期核因子kB的变化及氨溴索的影响

目的探讨放射性心脏损伤初期核因子kB（NF—kB）的变化及氨溴索对放射性心脏损伤的治疗作用。方法雌性SD大鼠60只随机分为正常对照组，照射组和治疗组。照射组和治疗组腹腔内注射戊巴比妥钠40mg／kg给予直线加速器照射，照射剂量单次20Gy／min，照射前7d，照射组给予等量生理盐水腹腔内注射，治疗组给予氨溴索35mg／kg。于照射后1、2、3、4d取心脏组织作病理HE染色，免疫组化法测定NF—KB的表达，免疫组化染色以计算机图像分析系统测定，数据用组间t检验。结果治疗组与对照组大鼠心肌组织无明显变化。。照射组NF—kB的表达在1、4d较正常组增高（P〈0．05），治疗组较照射组4dNF—kB的表达减弱（P〈0．05）。结论放射性心脏损伤初期NF—kB表达增高，氨溴索可抑制NF—kB在放射性心脏损伤中的表达。     

ECHO病毒9型致手足口病实验室鉴定1例

1病历摘要患儿,男,1岁11月,4 d前无明显诱因反复发热,次日发现口腔疱疹,伴刺痛及进食减少,无咳嗽、流涕。双手、双腿、双足出现散在红色小疱疹,周围有红晕,部分溃破,入院诊断"手足口病"。患儿入院后抽搐1次,表现为双上肢抖动,双眼上翻,持续2 min自行缓解,无口吐白沫。体格检查:体温38.1℃,脉搏120次/min,呼吸25次/min,体重10.5 kg,营养中等,发育良好,神志清楚,双手、下肢、足、口腔可见散在     

小儿肾母细胞瘤、髓母细胞瘤多药耐药蛋白的表达及意义

目的：探讨小儿肾母细胞瘤,髓母细胞瘤中ｐ－糖蛋白的表达和意义。方法：应用ＳＡＢＣ免疫组化方法检测４６例肾母细胞瘤,２５例髓母细胞瘤组织中Ｐｇｐ蛋白的表达。结果：７例（１５．２％）肾母细胞瘤呈阳性反应,１１例（４４．０％）髓母细胞瘤呈阳性反应。在与临床病理指标的相关分析中发现,肾母细胞瘤Ｐｇｐ异常表达与化疗,ＮＷＴＳ－Ⅱ病理分型呈显性相关,与ＮＷＴＳ－Ⅲ临床病理分期无显性相关。     

儿童实体瘤中mdr1基因与P~(53)基因的表达及关系

在儿童肿瘤的治疗中,化学治疗是主要手段之一,但肿瘤细胞的耐药性是影响其疗效的主要障碍。ｍｄｒ１基因／Ｐｇｐ的过度表达与某些儿童实体瘤的耐药、较差的预后、化疗和病理分型相关,肿瘤细胞ｍｄｒ１基因表达水平的检测,有较大的临床意义。Ｐ５３是一种肿瘤抑制基因,其突变与某些小儿实体瘤的恶性程度、复发、转移和差的预后相关,可作为肿瘤的恶性指标之一。小儿神经系统肿瘤有较高的Ｐ５３突变率。体外培养和基因转染研究表明Ｐ５３基因对ｍｄｒ１启动子的调节作用,野生型Ｐ５３能够抑制ｍｄｒ１基因转录,减小Ｐｇｐ生成,而突变型Ｐ５３能刺激ｍｄｒ１启动子,增强ｍｄｒ１基因的表达。而在小儿实体瘤中,Ｐ５３基因可能对ｍｄｒ１基因也有调控作用。     

维甲酸降低放射性肺损伤大鼠肺组织中IL-18 mRNA及蛋白的水平

观察IL 18在放射性肺损伤大鼠肺组织的变化及维甲酸对其影响。健康雌性SD大鼠 6 0只随机分为 3组 :正常对照组 (C组 )、单纯照射组 (R组 )、维甲酸治疗组 (W组 ) ,每组 2 0只。后 2组动物行直线加速器全胸部照射 ,单次剂量 15Gy ,距离 1m ,照射面积 4.5cm× 4.5cm ,剂量率 2Gy/min ,W组维甲酸灌服剂量 2 0mg/kg ,C、R组以等量生理盐水灌服直至活杀。用免疫组化染色、原位杂交、图像分析的方法观察IL 18在放射性过程肺中的变化特点。IL 18免疫组化在照射后 30、6 0d明显增强 (P <0.0 1) ,W组 5、30、6 0d明显减弱 (P <0.0 1)。IL 18mRNA在照射后15d明显增强 (P <0 .0 5 ) ,W组 5、15、6 0d明显减弱 (P <0.0 1)。IL 18参与放射性肺损伤的发生、发展。而维甲酸无论从转录水平还是蛋白质水平都能有效抑制IL 18,为治疗放射性肺损伤提供了实验依据     

透明质酸、层粘连蛋白作为早期放射性肺损伤标志物的实验研究

目的 :探索透明质酸和层粘连蛋白对早期放射性肺损伤的诊断价值以及氟伐他汀对放射性肺损伤的治疗作用。方法 :将SD大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、单纯照射组 (R组 )和氟伐他汀防治组 (TG组 )。TG组于照射前一周开始服氟伐他汀2 0mg·kg- 1·d- 1,直至活杀。其他组灌服等容量生理盐水。R组和TG组以直线加速器全胸部照射 ,单次剂量 2 0Gy ,于照射后5、15、3 0、60d以硫喷妥钠 40mg·kg- 1腹腔内注射。麻醉后固定 ,抽取心脏血 3ml ,分离血清。用放射免疫法测透明质酸、层粘连蛋白含量 ,统计分析用重复测量多因素方差分析和t检验。结果 :透明质酸在R组于照射后 60d较C组显著升高 (P <0 .0 1) ,TG组较R组减低 (P <0 .0 5)。层粘连蛋白在R组 3 0、60d较C组升高 (P <0 .0 5) ,TG组在相应时间减低 (P <0 .0 5)。结论 :透明质酸可作为放射性肺炎治疗情况的监测指标 ,层粘连蛋白可以作为预测纤维组织增生的一个早期指标 ;氟伐他汀对放射性肺损伤有一定的防治作用 ,用药后透明质酸、层粘连蛋白增高均受抑制