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1.
本文分析了54例精原细胞瘤患者神经元特异性烯醇化酶(NSE)作为肿瘤标记的临床意义。收患者睾丸切除术前和/或治疗前的血清并贮存—40℃。对照组由16例初次放疗后1年内无症状的Ⅰ期精原细胞瘤患者组成。放免法测定NSE。对照  相似文献   
2.
背景和目的:造血干细胞具有自我更新、多向分化与重建长期造血的潜能,因此,造血干细胞广泛应用于干细胞移植、免疫治疗、基因治疗等领域.胎儿脐带血中富含造血干细胞,但单份脐带血中造血干细胞的数量有限,不能充分满足临床和科研需要,因此在体外培养使脐带血干/祖细胞数量扩增的研究日益受到重视.已知一些细胞因子可以在体外培养中使脐血干/祖细胞大量扩增.新近发现IL-6/sIL-6R(可溶性IL-6受体)或其融合蛋白可促使脐带血CD34+细胞中CD34+gp130+IL-6R-细胞亚群在体外培养中大量扩增.本实验旨在观察IL-6/sIL-6R在脐带血CD34+细胞体外扩增中的作用,并探讨合适细胞因子组合.方法:脐血CD34+细胞用Mini MACS分离,然后在含有不同细胞因子组合的液体培养基中体外培养7天或14天,培养前后分别进行有核细胞计数、用FCM(流式细胞术)测定CD34+细胞比例计算CD34+细胞总数及进行CFU-GM集落培养.根据不同细胞因子组合分为空白对照组,SCF组,SCF+IL-6/sIL-6R组,SCF+FL+IL-6/sIL-6R组,SCF+FL组.结果:空白对照组和SCF组CD34+细胞数量在培养7天或14天后明显下降.SCF+IL-6/sIL-6R组培养7、14天分别使有核细胞及CD34+细胞绝对数扩增(7.1±2.4)倍、(39.0±14.0)倍及(1.8±0.7)倍、(4.8±2.4)倍;SCF+FL+IL-6/sIL-6R组(16.5±5.7)倍、(110.0±28.0)倍及(3.5±1.5)倍、(10.2±4.2)倍;SCF+FL组(17.3±3.8)倍、(104.0±21.0)倍及(3.6±2.1)倍、(8.4±3.5)倍.上述三组与对照组及SCF组差异均有显著性(P<0.01),其中SCF+FL+IL-6/sIL-6R组和SCF+FL组扩增效果优于SCF+IL-6/sIL-6R组(P<0.01),但是SCF+FL+IL-6/sIL-6R组和SCF+FL组之间差异无显著性(P>0.05).增加sIL-6R浓度,当sIL-6R浓度为400 ng/ml时,细胞培养7天,SCF+FL+IL-6/sIL-6R组分别使有核细胞及CD34+细胞绝对数扩增(24.0±4.8)倍、(5.6±1.2)倍,优于SCF+FL组(P<0.05).结论:IL-6/sIL-6R可以和SCF、FL产生协同作用,使人脐血CD34+细胞在体外扩增、并维持其分化潜能.但这种协同作用对sIL-6R的浓度存在一定依赖性.  相似文献   
3.
目的 探讨恶性肿瘤患者外周血细胞中TNF -α和IFN -γ的表达规律。方法 用流式细胞仪对恶性肿瘤患者外周血细胞的TNF -α和IFN -γ的表达率进行了检测和分析。结果 恶性肿瘤患者 (未化疗者 )外周血细胞的TNF -α和IFN -γ的表达率和正常对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。肿瘤化疗者的外周血细胞的TNF -α和IFN -γ表达率显著高于尚未化疗者 (P <0 0 1)。肿瘤转移者血细胞的TNF -α和IFN -γ的表达率均显著低于肿瘤未转移者 (P <0 0 1)。结论 恶性肿瘤未能引起患者外周血细胞中细胞因子含量的明显变化 ;化疗可导致患者血细胞的细胞因子表达水平明显升高 ;肿瘤转移能使患者血细胞的细胞因子表达水平明显降低。这为肿瘤化疗机制提供了新的解释 ,为判断肿瘤恶性度和预后提供了新的指标  相似文献   
4.
 目的 探讨各种肿瘤转移促进基因在不同恶性肿瘤组织中的表达规律。方法 采用流式细胞术对 117例恶性肿瘤患者肿瘤组织的CD4 4S、CD4 4V5、CD4 4V6、cerbB 2基因编码蛋白表达水平进行了检测。结果 恶性肿瘤患者瘤组织细胞的CD4 4V5 +、CD4 4V6 +和cerbB 2 +细胞表达率均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。在各种肿瘤之间 ,不同肿瘤转移促进基因编码蛋白的表达水平有显著区别 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 各种肿瘤转移促进基因编码蛋白在不同恶性肿瘤组织中的表达水平明显不同 ,这提示不同肿瘤的转移机制可能不同。  相似文献   
5.
本文采用聚合酶链式反应(PCR)的方法,对20例大肠癌患者的手术切除标本进行了人体乳头瘤病毒(HPV)DNA的检测。结果发现4例(20%)HPV16型扩增阳性,其中1例显示HPV16.18型双重阳性。初步表明大肠癌组织中存在HPV的感染。  相似文献   
6.
恶性肿瘤患者化疗前后外周血淋巴细胞凋亡的变化   总被引:4,自引:0,他引:4  
为了探讨肿瘤化疗机理,作者采用流式细胞术单参数分析方法,检测了45例恶性肿瘤患者化疗前后外周血细胞的凋亡(Apo)、S期细胞比率(SPF)和增殖指数(PI)的变化。结果表明,肿瘤患者血细胞Apo水平明显高于正常对照(P<0.01),化疗结束时进一步升高(P<0.01),化疗后1个月又恢复到化疗前的水平。肿瘤患者的SPF和PI均显著高于正常对照(P<0.01),化疗结束时明显减低,PI尤为显著(P<0.01),并持续到化疗后1个月。从而可见,化疗使患者血细胞Apo呈“一过性”增高,肿瘤的化疗机制主要是化疗药物使细胞增殖活性减低,细胞聚积在Go/G1期,同时药物诱导细胞凋亡增加,达到治疗肿瘤的目的  相似文献   
7.
目的探讨合并糖尿病大肠癌患者的围术期处理。方法对1995年4月~2005年4月在我院进行手术治疗的41例合并糖尿病大肠癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果41例患者围手术期血糖控制在6.1~11.1 mmol/L,尿糖:(±)~( )。无手术死亡,无严重并发症,所有病例全部顺利渡过围手术期。结论合理运用胰岛素,严格控制血糖,合并糖尿病的大肠癌患者能够安全渡过围手术期。  相似文献   
8.
目的探讨胆石症合伴腹腔肿瘤患者漏诊原因及诊断治疗经验。方法回顾性分析诊治的胆石症合伴腹腔肿瘤36例的临床资料,男24例,女12例,年龄48~82岁。门诊均以胆石症诊断入院。结果 36例术前明确合并腹腔肿瘤诊断的18例,术中明确诊断12例,术后5 d至3个月明确诊断6例,并再次手术,均获肿瘤病理学诊断。36例中包括胆囊癌5例(13.9%),胆管癌4例(11.1%),肝癌3例(8.3%),十二指肠乳头癌3例(8.3%),胰腺癌6例(16.7%),胃癌6例(16.7%),结肠癌7例(19.4%),直肠癌2例(5.5%)。2例放弃手术治疗,2例行介入治疗,32例手术治疗,其中18例行肿瘤根治性切除术+胆囊切除术和/或胆道探查取石术,4例行肿瘤姑息性切除及胆囊切除术和/或胆道探查取石,4例行剖腹探查术;另6例行腹腔镜下胆囊切除术和/或胆道探查取石术中误诊者,术后5 d至3个月再次手术行肿瘤根治性切除4例,姑息性切除1例,介入治疗1例。结论胆石症可能合并腹腔肿瘤,特别是合并消化道肿瘤,但其漏诊几率较大。胆石症术前应仔细病史采集,对症状体征不典型者和老年患者术前进行系统全面检查,术中详细探查腹腔脏器,及时发现可能存在的腹腔肿瘤,术后对"胆囊切除术后综合征"患者应严密随访,以避免漏诊及延误治疗。  相似文献   
9.
目的评价结肠癌术后腹腔化疗的效果。方法对比分析1995年-2000年结肠癌术后腹腔化疗组和术后静脉化疗组的临床资料。结果术后腹腔化疗组的3、4、5年生存率显著高于术后静脉化疗组。结论术后腹腔化疗能比静脉化疗更显著改善结肠癌病人的预后。  相似文献   
10.
作者采用癌灶多点取材法,对食管癌患考癌细胞DNA含量进行了分析。结果表明,患者癌细胞DNA异倍体和多异倍体检出率和随机一点取材法相比,分别增加了50%和3.5倍。用该取材法还可以检测患者的DNA倍体异质性和DNA干系的分布情况。  相似文献   
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