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目的:一般的模拟缺血生理溶液中,主要包括的关键因素有:缺氧、无糖、酸中毒、乳酸堆积和高渗透压,本研究以大鼠心室肌细胞为对象,利用细胞边缘探测技术探讨缺血液的这几大要素对其缺血效果的影响。方法:使用常规酶解法分离出大鼠单个心室肌细胞,用细胞灌流液模拟正常及缺血环境,给予电场刺激使细胞收缩,根据细胞收缩参数的变化来判定细胞缺血损伤的程度。缺血溶液分为6组, 相似文献
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目的 分析肝移植受者不同临床特征及他克莫司个体内变异度(intrapatient variability,IPV),探讨肝移植术后受者发生巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染的危险因素。方法 回顾性分析西安交通大学第一附属医院肝移植于2015年1月至2019年12月完成的肝移植病例,纳入290例以他克莫司为基础免疫抑制方案的受者,按是否发生CMV感染分为感染组和对照组。他克莫司IPV量化为变异系数(coefficient of variation,CV),收集受者肝移植术后2~6个月门诊检测的他克莫司C0计算CV,P <0.05为差异有统计学意义。结果 截至2021年12月31日,290例受者随访时间为6~83个月,CMV感染组受者生存时间短于对照组[(1 707.08±225.96) d比(2 214.16±45.03) d,P <0.05]。CMV感染组与对照组供、受者的临床特征及术后2~6个月他克莫司C0的差异均无统计学意义(均P> 0.05)。然而,CMV感染组重症感染和急性排斥反应的发生率均高于对照组(31.58%比4.43%,15.79... 相似文献
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目的 探讨二甲双胍是否通过活化腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的大鼠胆管成纤维细胞胶原生成并揭示其分子信号机制。方法 取雌雄各半的SD大鼠共50只(体质量150~200 g),CO2窒息法处死后,无菌条件下分离并培养大鼠胆管成纤维细胞,倒置显微镜观察所培养的细胞,发现不同体质量及性别的大鼠所获取的细胞形态及活性无差异。采用随机数字表法进行随机分组,分别设置对照组、TGF-β1组、Smad3 siRNA干预组、结缔组织生长因子(CTGF)siRNA干预组、二甲双胍干预组、Compound C干预组,每组3个样本。设置对照组:大鼠胆管成纤维细胞正常培养;TGF-β1组:10 ng/mL
TGF-β1孵育细胞;Smad3 siRNA干预组:Smad3 siRNA转染24 h后+10 ng/mL TGF-β1孵育细胞;CTGF siRNA干预组:CTGF siRNA 转染 24 h 后+10 ng/mL TGF-β1 孵育细胞;二甲双胍干预组:10 mmol/L 二甲双胍+10 ng/mL TGF-β1 孵育细胞;Compound C干预组:10 μmol/L Compound C+10 mmol/L二甲双胍+10 ng/mL TGF-β1孵育细胞。以TGF-β1刺激大鼠胆管成纤维细胞分泌胶原,以Smad3 siRNA或CTGF siRNA转染细胞以抑制Smad3或CTGF蛋白的表达,以二甲双胍孵育细胞以激活AMPK,以Compound C预处理细胞以抑制AMPK的活性。采用ELISA或Western-blot的方法检测CTGF、胶原(I Col I)蛋白水平;Western-blot的方法检测p-Smad3/t-Smad3、p-AMPK/t-AMPK、CTGF水平。结果 TGF-β1以时间和剂量依赖的方式刺激胆管成纤维细胞胶原I生成,二甲双胍激活的AMPK也剂量依赖性抑制TGF-β1诱导的胶原I生成;AMPK抑制剂Compound C预孵育细胞,可显著逆转二甲双胍激活的AMPK抑制胶原I生成的作用(P<0.01)。进一步发现,二甲双胍激活的AMPK对TGF-β1刺激的Smad3磷酸化无抑制作用,却可抑制其下游的CTGF蛋白表达(P<0.01)及胶原I生成(P<0.01),而AMPK抑制剂可逆转二甲双胍对CTGF及胶原I的上述作用。结论 二甲双胍通过激活AMPK抑制TGF-β1/Smad3信号通路诱导的CTGF蛋白表达,进而抑制胆管成纤维细胞胶原I生成。 相似文献
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