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1.
背景 由于对药物疗法不良反应的担忧,近几年人们对使用针灸治疗癫痫越来越感兴趣。尽管现已报道了不少针灸抗癫痫作用的临床证据,但其确切机制仍不清楚。目的 研究电针(EA)对癫痫大鼠自发性复发性癫痫(SRS),以及海马CA3和齿状回(DG)区中谷氨酸脱羧酶67(GAD67)表达的影响。方法 将50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、癫痫组、假刺激组、非穴位电针组和穴位电针组,每组10只。除对照组外,其余4组均制备氯化锂—匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型。造模成功的大鼠采用针刺或电针穴位治疗,8周后观察自发性复发性癫痫发作的次数。分别取5组大鼠海马组织,采用荧光定量PCR和Western blotting分别检测各组大鼠海马组织中GAD67 mRNA水平和蛋白水平表达变化;采用免疫组化法检测各组大鼠海马CA3和DG区GAD67蛋白水平表达变化。结果 治疗8周后,穴位电针组与癫痫组、假刺激组、非穴位电针组比较,减少了自发性复发性癫痫发作的次数,差异有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR结果显示:与对照组相比,癫痫组、假刺激组、非穴位电针组和穴位电针组大鼠海马组织中GAD67 mRNA表达均下调,差异有统计学意义(P<0.01);通过8周电针百会和大椎穴连续治疗后,穴位电针组与癫痫组、假刺激组、非穴位电针组比较,大鼠海马组织中GAD67 mRNA水平与上调,差异有统计学意义(P<0.01);假刺激组和非穴位电针组中GAD67 mRNA水平与癫痫组相比,无统计学意义(P>0.05)。Western blotting和免疫组化结果显示:GAD67蛋白水平变化趋势与mRNA水平相一致。结论 电针百会和大椎穴对癫痫大鼠具有一定的疗效,并与CA3和DG区GAD67表达水平的变化有关。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(5): 1-6]  相似文献   
2.
目的探讨电针百会和大椎穴对颞叶癫痫大鼠海马组织中CA3和DG区ephrin A5的调控作用。方法将30只SpragueDawley(SD)大鼠随机分为对照组、癫痫组和电针+癫痫组,每组各10只。建立氯化锂―匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型。造模成功的大鼠电针百会和大椎穴治疗8周后,分别取3组大鼠海马组织,采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测各组大鼠海马CA3和DG区ephrin A5 m RNA水平表达变化;采用Western blotting和免疫组织化学(免疫组化)法检测各组大鼠海马CA3和DG区ephrin A5蛋白水平表达变化。结果 q RT-PCR结果显示:与对照组相比,癫痫组大鼠海马组织中ephrin A5 m RNA表达下调(P <0.05)。通过8周电针百会和大椎穴连续治疗后,ephrin A5 m RNA水平上调(P <0.05)。Western blotting结果显示:ephrin A5蛋白水平变化趋势与m RNA水平相一致。免疫组化结果显示:在CA3区,癫痫组ephrin A5蛋白水平下调;电针后ephrin A5蛋白水平上调。而在DG区与对照组相比,癫痫组和电针+癫痫组,ephrin A5蛋白水平变化不明显。结论电针百会和大椎穴的抗癫痫作用机制很可能与ephrin A5在海马CA3区中的调控机制密切相关。  相似文献   
3.
目的观察一种促进神经损伤修复的药物组合物治疗运动神经元病(MND)患者的疗效。 方法选取2016年9月至2018年4月江苏大学附属武进医院、苏州高新区人民医院及常州华森康复医院收治的60例MND患者为研究对象进行前瞻性自身对照研究,其中男性39例,女性21例;年龄26~73岁,平均年龄(52.87 ± 9.78)岁。在常规综合治疗基础上,将一种促进神经损伤修复的药物组合物[精氨酸1.5~5 g,异亮氨酸1.5~5 g,亮氨酸2.5~7.5 g,赖氨酸1.5~5 g,蛋氨酸0.25~1.5 g,苯丙氨酸0.25~1.5 g,苏氨酸1.5~5 g,色氨酸0.25~1.5 g,缬氨酸2.5~7.5 g,组氨酸1.5~4 g,甘氨酸1.5~4 g,丙氨酸1.5~5 g,脯氨酸1.5~4 g,天冬酰胺0.05~1.5 g,半胱氨酸0.05~1.5 g,谷氨酸1.5~5 g,丝氨酸0.25~2.5 g,酪氨酸0.05~1.5 g,L~鸟氨酸0.25~4 g,天冬氨酸0.5~2.5 g;维生素(维生素B1 1~2 mg,维生素B2 1~2 mg,维生素B6 3~10 g,维生素C 1~3 g)]配制在1个三升输液袋内进行静脉输注,1次/d,28 d为1个疗程,休息2周后行第2个疗程,持续治疗时间≥4个疗程(或6个月)。观察患者治疗前后及随访的肌萎缩侧索硬化症改良功能评分量表(ALSFRS-R)评分、疾病进展率及临床表现等变化情况以评估治疗效果。同时记录治疗过程中患者出现的不良反应,以评价新疗法的安全性。 结果本组60例MND患者中死亡3例(5.00%),均为疾病晚期呼吸衰竭。肌肉萎缩好转、肌力增加6例(10.00%),舌肌萎缩、构音障碍好转1例(1.67%),流涎好转2例(3.33%),吞咽功能改善1例(1.67%),四肢活动度增加4例(6.67%),1例(1.67%)不能独立行走的患者可辅助蹲起和独自缓慢行走。各阶段ALSFRS-R评分:首次门诊(n=60)的ALSFRS-R评分为15.0~48.0分,平均(32.21±8.70)分;治疗4个疗程(或6个月)时(n=60)的评分为3.0~45.0分,平均(28.32±9.56)分;末次治疗时(n=59)评分为3.0~48.0分,平均(28.36±9.50)分。治疗4个疗程(或6个月)时(n=60,t=-3.950,P<0.05)和末次治疗时(n=59,t=3.845,P<0.05)的ALSFRS-R评分均低于治疗前,差异均有统计学意义。但完成6个月治疗时有19例患者(31.67%)的ALSFRS-R评分上升,2例(3.33%)评分不变,且有61.67%(37/60)的患者疾病进展率较前下降;延长治疗时间后,评分下降患者的占比降低至57.63%(34/59)。对28例停药患者进行2~12月的随访发现:在完成一定疗程的规范化治疗后,即使患者停止用药,仍然可见到较为长时间的持续疗效:25.93%(7/28)停药患者的ALSFRS-R评分较治疗前有所上升;末次随访疾病进展率仍然低于治疗前[0.50(0.42)分/月比0.56(0.60)分/月,Z=-2.691,P<0.05)],且74.07%(20/27)停药患者的疾病进展率较治疗前减缓。但因为停止治疗后,疗效难以在长时间内持续维持在较好水平[74.07%(20/27)患者的末次随访ALSFRS-R低于末次治疗],因此持续的巩固治疗是有必要的。 结论该促进神经损伤修复的药物组合物能在整体上为MND患者提供机体新陈代谢的底物、辅酶与强劲的动能,从而延缓疾病发展,改善病情与临床症状。新疗法的确无毒无害无副作用,重复性好。  相似文献   
4.
目的观察一种促进神经损伤修复的药物组合物治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)患者的疗效。 方法选取2015年4月至2017年9月江苏大学附属武进医院及苏州高新区人民医院收治的22例ALS患者为研究对象进行前瞻性自身对照研究,其中男性10例,女性12例;年龄34~68岁,平均年龄(51.64 ± 9.28)岁。在常规综合治疗基础上,将一种促进神经损伤修复的药物组合物[精氨酸1.5~5 g,异亮氨酸1.5~5 g,亮氨酸2.5~7.5 g,赖氨酸1.5~5 g,蛋氨酸0.25~1.5 g,苯丙氨酸0.25~1.5 g,苏氨酸1.5~5 g,色氨酸0.25~1.5 g,缬氨酸2.5~7.5 g,组氨酸1.5~4 g,甘氨酸1.5~4 g,丙氨酸1.5~5 g,脯氨酸1.5~4 g,天冬酰胺0.05~1.5 g,半胱氨酸0.05~1.5 g,谷氨酸1.5~5 g,丝氨酸0.25~2.5 g,酪氨酸0.05~1.5 g,L~鸟氨酸0.25~4 g,天冬氨酸0.5~2.5 g;维生素(维生素B1 1~2 mg,维生素B2 1~2 mg,维生素B6 3~10 g,维生素C 1~3 g)]配制在1个三升输液袋内进行静脉输注,1次/d,28 d为1个疗程,休息2周后行第2个疗程,持续治疗时间≥4个疗程或6个月。观察患者治疗前后及随访的国际肌萎缩侧索硬化症改良功能评分量表(ALSFRS-R)评分、疾病进展率及症状体征等变化情况。 结果本组22例ALS患者中死亡1例(4.55%),为疾病晚期呼吸衰竭。肌肉萎缩好转、肌力增加3例(13.6%),舌肌萎缩、构音障碍好转1例(4.5%),流涎好转2例(9.1%),吞咽功能改善1例(4.5%),四肢活动度增加2例(9.1%),1例(4.5%)不能站立和行走的患者可搀扶站立。各阶段ALSFRS-R评分波动范围:首次门诊时为18.0~44.0分,治疗6个月时为18.0~41.0分,末次治疗时为12.0~39.0分之间,末次随访时为6.0~38.0分。治疗6个月时ALSFRS-R评分与治疗前比较,差异无统计学意义[24.50(12.3)分比27.15(14.7)分,Z=-1.183,P>0.05],6例(27.3%)患者的ALSFRS-R评分上升,4例(18.2%)评分不变,12例(54.5%)评分下降。末次治疗时ALSFRS-R评分与治疗前相比有所下降[23.50(6.0)分比27.15(14.7)分,Z=-2.557,P>0.05],但仍有6例(27.3%)患者的评分上升。治疗6个月和末次治疗时的疾病进展率虽与治疗前的差异无统计学意义[0.521(0.563)分/月比0.673(0.716)分/月,Z=-1.834;(0.702±0.469)分/月比(0.716±0.440)分/月,t=0.259。P均>0.05],但仍分别有72.7%(16/22)和54.5%(12/22)的患者疾病进展率较前下降。对所有患者随访至首次治疗后1年以上发现,其ALSFR-R评分4例(18.2%)上升,1例(4.5%)不变,17例(77.3%)下降,且疾病进展率低于治疗前[(0.584±0.372)分/月比(0.716±0.440)分/月,t=2.706,P<0.05]。经过长期规范化治疗的患者,即使停止用药一段时间,仍然有72.7%(16/22)患者的疾病进展速率得以减缓。 结论该促进神经损伤修复的药物组合物能在整体上为ALS患者提供机体新陈代谢的底物、辅酶与强劲的动能,通过促进机体酶与氨基酸代谢以及血液循环,使受损、变性的神经系统功能得到一定程度的修复,增强了神经元的存活能力,从而延缓疾病发展,改善病情与临床症状。新疗法的确无毒无害无副作用,重复性好。  相似文献   
5.
经颅多普勒微栓子监测对急性缺血性脑血管病的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :利用经颅多普勒对不同类型的急性缺血性脑血管病病人进行微栓子监测 ,研究微栓子发生情况。方法 :对 10 4例大脑中动脉区缺血病变病人及 40例无症状对照组人员进行微栓子监测 ,记录不同病例组及对照组微栓子阳性病例数。结果 :在 40例无症状对照组中未监测到微栓子。在总共 10 4例缺血性脑血管病的病人中 ,32例大血管闭塞病人 6例 (18.75 % )病人监测到微栓子 ;38例腔隙性脑梗塞病人均未监测到微栓子 ;34例短暂性脑缺血发作病人 3例 (8.8% )病人发现微栓子。在无栓子来源的病人 (n=39)中未检测到微栓子 ,存在潜在栓子来源的病人 (n=6 5 )中微栓子发生率为 13.8% ;其中有血管栓子来源的病人 (n=44 )微栓子发生率为 9.1% ,有心脏栓子来源的病人 (n=17)微栓子发生率为 2 3.5 % ,同时合并血管栓子来源和心脏栓子来源的病人 (n=4)微栓子发生率为 2 5 %。结论 :我们认为大血管闭塞所致的急性缺血性脑血管病其发病机制多为心源性或动脉源性栓子起引的脑栓塞 ;而腔隙性脑梗塞病人脑栓塞的可能性较小 ,其发病机制多为小动脉硬化所致管腔闭塞  相似文献   
6.
目的:探讨心脏舒张功能障碍的逆转。方法:入选我院舒张功能障碍的病人223例,随机分为常规治疗组,给予丹参滴注液16g,1次/d;磷酸肌酸钠组:在常规治疗组基础上给予磷酸肌酸钠静脉滴注(轻度舒张功能障碍每日给药2.0g,中重度舒张功能障碍给药2.0g,2次/d),并采用彩色多普勒超声心动图观察二尖瓣口舒张早期峰值流速(E)、二尖瓣口舒张晚期峰值流速(A)、二尖瓣环舒张早期速度峰值(Ea)、二尖瓣环舒张晚期速度峰值(Aa),计算E/A值,Ea/Aa值,E/Ea值。连续治疗14d,并根据治疗前后临床症状、体征及彩色多普勒超声心动图各指标改善情况评价疗效。结果:治疗后,与常规治疗组比较,磷酸肌酸钠组患者的症状、体征显效率(53.8%比98.2%,62.5%比92.0%),综合疗效的显效率(11.43%比82.97%),E/A值[(0.82±0.15)比(1.20±0.24)]、Ea/Aa值[(0.88±0.23)比(1.56±0.31)]显著提高,E/Ea值[(9.89±3.15)比(5.84±2.12)]显著降低,P均〈0.01。结论:舒张功能障碍早期发现和干预是可以逆转的,磷酸肌酸钠有显著的治疗作用,是逆转舒张功能障碍的首选药物。  相似文献   
7.
吉兰―巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)常常累及自主神经,既可出现广泛的全自主神经功能损害,也可表现为局限性自主神经功能受损。部分患者以自主神经损害为唯一症状,容易漏诊或误诊。苏州高新区人民医院神经内科收治了1例49岁的男性患者,病前1周有发热。入院前2 d突然出现头晕、呕吐伴步态不稳;入院前1 d出现排尿困难;入院当天因不能自行排尿,收入泌尿外科住院。入院第4天转入神经内科。体格检查显示,直立性低血压、腱反射活跃。入院第4天腰椎穿刺检查显示脑脊液白细胞略高,但未发现蛋白―细胞分离;实验室检查显示血清抗神经节苷脂GM1抗体IgG阳性。予以丙种球蛋白(每日0.4 g/kg,共5 d)治疗,症状消失。GBS部分患者仅出现局限性自主神经功能障碍,如该例患者仅有不能自行排尿和直立性低血压。因此,对于急性尿潴留的患者要注意GBS的可能。丙种球蛋白对治疗GBS有效。国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(3): 47-50]  相似文献   
8.
目的探讨儿童变应性鼻炎(AR)对认知功能及情绪的影响,并探索影响认知的危险因素。方法选择该院2018年1月—2020年8月被诊断为AR的患儿223例,并招募220例年龄、性别、受教育程度相匹配的健康体检儿童作为对照组,受试人群均接受神经心理测试:蒙特利尔认知测评量表(MoCA)、言语流畅性、数字广度、木块图、儿童社交焦虑量表(SASC)、儿童抑郁障碍自评量表(DSRSC)。结果AR患儿MoCA、言语流畅性、数字广度、木块图得分均较低(P < 0.05);SASC、DSRSC得分均较高(P < 0.05)。AR组的MoCA得分与SASC、DSRSC及AR严重程度呈负相关(r=-0.346、-0.432、-0.479,P < 0.01)。结论AR患儿的整体认知及言语、记忆、执行功能均受损,并合并焦虑抑郁,较高水平的焦虑、抑郁及中重度鼻炎是影响认知的危险因素。  相似文献   
9.
目的研究脑出血患者急性期凝血机制的变化规律,并对其相关机制进行探讨。方法将经头部CT检查证实的脑出血80例患者作为观察组,按不同出血量、出血部位分组;正常对照组35例。所有患者发病后1、3、7、14、21d行凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)5项指标检测;24h内血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)测定。结果脑出血组1、3、7d FIB与D-D均明显高于对照组(P<0.01),14、21d恢复至正常水平;FIB、D-D水平升高与出血量呈正相关,与出血部位无关;两组比较PT、APTT、TT均无统计学意义(P>0.05);脑出血组24h内血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)明显高于对照组,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01);而脑出血组PLT、PCT与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。结论脑出血急性期血浆FIB、D-D含量增加,血小板MPV、PDW增大,提示脑出血后凝血活性代偿性升高并继发纤溶活性增强,同时血小板体积增大、新生血小板增多,促进止血。  相似文献   
10.
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