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1.
罗格列酮对实验性慢性环孢素肾病的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨罗格列酮(RSG)对慢性环孢素肾病(CCN)大鼠模型的肾保护作用。 方法 低盐饮食基础上建立CCN大鼠模型,其中1组模型鼠用RSG同时灌胃。分别在实验开始后第14天和第35天处死动物,检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AngⅡ1型受体(AT1R)、转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、α-SMA和纤连蛋白(FN)的表达。在体外用不同浓度的CsA和RSG孵育NRK细胞。RT-PCR检测肾皮质TGF-β1,Western印迹分析检测FN、AT1R、p-ERK水平。 结果 RSG可改善环孢素A导致的大鼠肌酐清除率的下降[(0.586±0.094)比(1.072±0.105)ml&#8226;min-1&#8226;kg-1,P < 0.01]、血浆和肾组织AngⅡ水平增加(P < 0.01)、肾间质单核细胞浸润(P < 0.01)、肾间质纤维化(1.707±0.019 比 2.335±0.022,P < 0.01)、肾组织α-SMA表达增加(P < 0.01)、肾皮质TGF-β1 mRNA水平增加(P < 0.01)、NRK细胞FN、AT1R和p-ERK蛋白水平增加(P < 0.05)。 结论 RSG可能通过减轻炎细胞浸润、影响AngⅡ作用和下调TGF-β1等途径减轻CsA所致的肾组织损伤。  相似文献   
2.
目的 观察人钠/二羧酸协同转运蛋白3(hNaDC3,)对人肾脏近曲小管上皮细胞(HKC)线粒体膜电位的变化及其对细胞能量代谢的影响。方法 应用亚克隆技术构建正义pcDNA3-hNaDC3和反义pcDNA3-AhNaDC3两个真核表达载体,通过脂质体LipofectAMINE将pcDNA3-hNaDC3及pcDNA3-AhNaDC3转染至HKC细胞。克隆筛选后,用RT—PCR、Northern印迹及Western印迹鉴定外源基因的整合和表达。荧光探针JC-1观察各细胞系线粒体膜电位的变化。结果 外源hNaDC3基因稳定整合到HKC细胞基因组中,并获得高、低表达。转染正义hNaDC3cDNA的HKC细胞线粒体膜电位降低,JC-1在线粒体内形成单体,发出绿色荧光;而转染反义hNaDC3cDNA的HKC细胞线粒体膜电位略微升高,JC-1形成聚合体,发出红色荧光。结论 hNaDC3过表达引起线粒体膜电位降低,反义hNaDC3则使线粒体膜电位略微升高。提示NaDC3可能通过使线粒体膜电位下降,参与了细胞能量代谢。  相似文献   
3.
目的 观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对大鼠肾脏成纤维细胞增殖及细胞因子表达的影响以及氟伐他汀的干预作用,探讨氟伐他汀对CsA肾毒性的保护作用。 方法 体外培养大鼠肾脏成纤维细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定CsA及氟伐他汀对细胞增殖的影响。RT-PCR方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)及c-fos mRNA水平。Western印迹检测纤连蛋白(FN)的表达。 结果 CsA可明显抑制成纤维细胞增殖,且呈剂量和时间依赖效应(P < 0.05)。氟伐他汀与CsA合用后,对细胞增殖有明显的抑制作用(P < 0.01)。CsA刺激成纤维细胞TGF-β1、CTGF、c-fos及FN的产生(P < 0.05),氟伐他汀可下调这些改变(P < 0.05)。 结论 氟伐他汀可减轻CsA所致的大鼠肾脏成纤维细胞毒性  相似文献   
4.
目的观察原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者应用激素加霉酚酸酯(MMF)治疗的效果。方法对20例FSGS患者用MMF 1.5~2.0 g/d加激素口服治疗3个月后,渐减量至0.5~1.0 g/d维持。半年后测内生肌酐清除率、血清白蛋白,24 h尿蛋白定量,并与同期给予激素治疗的20例患者进行比较。结果激素加霉酚酸酯治疗组6个月后,内生肌酐清除率下降速率较对照组减慢,蛋白尿减少,血清白蛋白上升。结论治疗局灶节段性肾小球硬化,使用激素加霉酚酸酯等药物的疗效优于单独口服足量激素疗法的疗效,可缩短足量激素的疗程,增加FSGS的缓解率,减少激素的不良反应。  相似文献   
5.
目的:研究河南省汉族人内皮细胞固有型一氧化氮合酶(ecNOS)基因多态性与IgA肾病的关联性.方法:采用聚合酶链反应法对河南省198例IgA肾病患者和206例正常人群的ecNOS基因第4内含子的可变串联重复序列(VNTR)4a/b多态性进行基因型分析,比较2组间基因频率、等位基因频率分布情况.结果:2组患者ecNOS基因的可变串联重复序列表现为ecNOS4a/4a,ecNOS4b/4b,ecNOS4a/4b 3种基因型.IgA肾病患者组和正常对照组之间的ecNOS基因的基因型和等位基因频率差异无统计学意义.结论:ecNOS基因第4内含子的VNTR多态性与IgA肾病血管病变的发生无明显关联.  相似文献   
6.
目的:探讨贝那普利和氯沙坦防治环孢素A(CsA)慢性肾毒性的疗效及作用机制.方法:50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、贝那普利组、氯沙坦组、联合用药组,每组10只.低盐饲料饲养,以CsA 15 mg/(kg·d)皮下注射造模,贝那普利组、氯沙坦组、联合用药组分别以单用贝那普利、氯沙坦及两者联用灌胃治疗,对照组和模型组以同体积生理盐水灌胃.于第4周末处死动物,取肾脏作肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量测定,Masson染色检测肾脏纤维化,免疫组织化学方法检测生长转化因子-β1(TGF-β1)和胶原Ⅲ(ColⅢ)的表达情况.结果:与对照组相比,模型组的肾组织AngⅡ含量、间质纤维化程度、TGF-β1、ColⅢ明显升高;单药治疗组间质纤维化程度、TGF-β1、ColⅢ较模型组均有所下降,联合用药组低于单药治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:贝那普利和氯沙坦可能是通过下调TGF-β1,抑制ColⅢ表达,从而延缓CsA大鼠肾间质纤维化进展.两者联合应用,疗效更显著.  相似文献   
7.
探讨影响持续不卧床腹膜透析(CAPD)患者生存率的危险因素。方法:对169例CAPD患者透析前的临床资料进行回顾性分析。利用计算机软件包SAS 8.0对各危险因素进行Logistic回归分析。结果:在影响CAPD患者预后的17个因素中,经过单因素Logistic回归和多因素Logistic回归,最后eGFR(OR=0.321,P=0.029)、血红蛋白(OR=0.264,P=0.008)、血清白蛋白(OR=8.815,P=0.003)、心血管疾病(OR=17.704,P=0.001)、残余尿量(OR=9.891,P=0.002)等5个因素进入回归方程。结论:eGFR、血红蛋白、白蛋白、心血管疾病、残余尿量等可能是影响CAPD预后的独立因素。而性别、高磷血症、高脂血症、蛋白尿等,可能对CAPD预后有影响。  相似文献   
8.
血清尿酸对IgA肾病临床病理及预后的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨血清尿酸对IgA肾病临床病理及预后的影响。 方法 对我院348例经肾穿刺活检确诊为原发性IgA肾病患者的临床、病理及随访资料进行回顾性分析。 结果 不同肾小球滤过率(GFR)的高尿酸组患者尿蛋白量(24 h)、BUN及Scr等与非高尿酸组患者差异均无统计学意义。高血尿酸组患者球性硬化、肾小管间质积分、血管病变积分的病理改变与非高尿酸组差异有统计学意义(P < 0.05)。随访结束时,高尿酸组GFR下降和终末期肾衰竭的发生率均高于非高尿酸组,分别为40.82%比15.70%和64.71%比35.00%(P < 0.05)。 结论 不同血清尿酸水平的IgA肾病临床表现相似,但病理存在差异,且影响患者的预后。加强血清尿酸水平随访具有重要的意义。  相似文献   
9.
目的:观察罗格列酮(RGZ)、替米沙坦(TEL)单用及联合应用对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用.方法:24只大鼠制备UUO模型,按2×2析因实验设计,分4组,每组6只,分别于术前1 d至术后14 d给予生理盐水、RGZ、TEL、RGZ+TEL混悬液灌胃,术后第14天处死各组大鼠,观察梗阻侧肾脏病理组织学变化,并用免疫组化SP方法检测肾组织中TGF-β1、MMP-9及TIMP-1的表达.结果:RGZ和TEL单用可减少UUO模型大鼠肾间质纤维化面积(F:915.253和1373.645,P均<0.001),联合用药减少更明显(F=1073.611,P<0.001).BGZ或TEL单用均可降低UUO模型大鼠肾脏TGF-β1(F=119.737和456.814,P均<0.001)和TIMP-1(F=49.771和89.235,P<0.001)的表达,联合应用效果更为显著(F=312.767和112.274,P<0.001).RGZ、TEL单独或联合应用对UUO模型大鼠肾组织MMP-9的表达无明显影响(F=2.315、6.815和1.297,P>0.05).结论:RGZ和TEL均可下调TGF-β1的表达,纠正MMP-9/TIMP-1失衡,延缓UUO大鼠肾小管间质病变的进展,二者联合应用作用优于单独应用.  相似文献   
10.
目的 探讨罗格列酮(RGZ)对减轻环孢素A(CsA)所致慢性肾毒性的作用及机制.方法 选择健康、雄性SD大鼠,给予低盐饮食,饲养1周后,随机分成4组.(1)对照组(6只):除低盐饮食外,不给予任何处理;(2)岁格列酮组(6只):低盐饮食,并给予RGZ 5 mg·kg-1·d-1;(3)肾毒性模型组(8只):低盐饮食,并给予CsA 15 mg·kg-1·d-1;(4)治疗十预组(8只):低盐饮食,并给予CsA15 mg·kg-1·d-1和RGZ 5 mg·kg1·d-1.于实验的第2周,每组随机处死3只大鼠,实验的第5周,处死其余的大鼠.检测各组大鼠处死前的内生肌酐清除率(Ccr)和血清白蛋白(ALB)含量;观察各组肾组织的病理学变化;检测各组肾组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达水平.结果 实验第2周,肾毒性模型组和治疗干预组的Ccr及ALB含量均显著下降,第5周下降更为显著,与对照组和罗格列酮组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗干预组Ccr及ALB下降程度较肾毒性模型组轻,第5周时的Ccr与肾毒性模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).实验第2周,肾毒性模犁组的肾问质可见大量炎症细胞浸润,第5周时,肾小管明显萎缩,肾小球硬化,问质纤维化程度加重;治疗十预组肾组织的损害程度明显较肾毒性模型组轻.肾毒性模型组和治疗十预组在实验的第2周和第5周MMP-9和TIMP-1的表达水平均较对照组和罗格列酮组明显增加(P<0.05),但治疗干预组MMP-9和TIMP-1的表达水平均显著低于同时段肾毒性模型组(P<0.05).结论 罗格列酮可显著降低CsA所致慢性肾毒性大鼠MMP-9和TIMP-1的表达水平,从而减轻CsA对肾脏的慢性毒性作用.  相似文献   
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