HIF-1α和MMP-2在大鼠脑出血灶周脑组织中的表达

目的：通过动态观察脑出血灶周脑组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达，探讨HIF-1α和MMP-2表达之间的联系。方法：50只SD大鼠随机分成假手术组和脑出血模型组，分别于术后6 h，24 h，72 h，7 d，21 d处死大鼠。RT-PCR方法检测脑出血灶周组织HIF-1α和MMP-2 mRNA的表达及免疫组织化学方法检测HIF-1α和MMP-2蛋白的表达，并对HIF-1α和MMP-2的表达进行相关分析。结果：模型组术后灶周组织出现HIF-1α, MMP-2 mRNA表达上调和大量黄色的HIF-1α，MMP-2蛋白阳性细胞，于24~72 h达高峰。HIF-1α mRNA及其蛋白表达分别与MMP-2 mRNA及其蛋白表达呈正相关(分别r=0.588, P=0.002; r=0.765, P＜0.001)。结论：脑出血灶周脑组织中HIF-1α和MMP-2的表达上调，且HIF-1α可能调控MMP-2的表达。     

老年人原发性癫痫46例临床分析

目的 探讨老年人原发性癫痫的临床特征。方法 回顾性分析46例老年人原发性癫痫的临床表现、脑电囤、头部影像学和治疗效果等临床资料。结果 在46例老年性原发性癫痫中，全身大发作8例（17％），单纯部分性发作12例（26％），复杂部分性发作2l例（46％）。发作类型不确定者5例（11％）。有家族史者13例，12例有糖尿病史，严重脑萎缩者9例，有脑外伤但头部CT和MRI检查无异常者5例。EEG有异常放电37例（80％）。坚持抗癫痫药物单药治疗，有22例（48％）发作完全控制，12例（26％）发作大部分控制。结论 老年性原友性癫痫的病因可能与遗传因素和年龄增加后患者对癫痫的易感性增加有关，发作形式以复杂部分性发作多见，大多数病人对抗癫痫药物的治疗反应良好。     

脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备能力的相关研究

目的 探讨脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA HS)患者脑血管储备能力.方法 2014年6月至2016年4月该院收治的76例脑梗死合并OSAHS患者为A组,76例脑梗死患者为B组,同时期的76例健康体验人群为C组.检测3组研究对象呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、平静呼吸呼气末二氧化碳分压(ETCO2)、低碳酸血症时ETCO2、高碳酸血症时ETCO2,低碳酸血症、高碳酸血症时脑血管储备能力等指标.结果 3组研究对象AHI、LSaO2、脑血管储备值比较,差异有统计学意义(P<0.05),A组不同OSAHS严重程度患者差异有统计学意义(P<0.05);平静呼吸ET-CO2、低碳酸血症时ETCO2、高碳酸血症时ETCO2比较,差异均无统计学意义(P>0.05),A组不同OSAHS严重程度患者差异均无统计学意义(P>0.05).低碳酸血症、高碳酸血症时,脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备值与AHI呈负相关(P<0.05),与LSaO2呈正相关(P<0.05).结论 脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备能力与患者病情程度有关.     

2型糖尿病与帕金森病关联性的研究现状及治疗进展

帕金森病是一种常见于中老年人的慢性中枢神经系统变性疾病,主要病理改变为黑质多巴胺能神经元变性死亡,多巴胺的合成减少,乙酰胆碱的兴奋作用相对增强,而2型糖尿病为胰岛β细胞分泌胰岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感所致的代谢性疾病,通常认为两者为独立的疾病,但最近的一些研究表明两者具有密切的联系.此综述旨在概述帕金森病与糖尿病的相关机制研究现状,同时总结了帕金森病药物治疗新的进展.     

系统性红斑狼疮诱发可逆性后部白质脑病一例并文献复习

系统性红斑狼疮(systematic lupus erythematosus, SLE)是全身结缔组织病中较常见的一种,可累及中枢神经系统,并引发各种神经精神症状.后部白质脑病综合征(reversible posteriorleukencephalopathy syndrome, RPLS)是由多种病因导致的一种罕见疾病,其临床和影像学具有特异性表现,临床表现以头痛、精神改变、痫性发作、视力异常为主要特征,影像学表现以病灶多位于顶枕叶白质为特征.由于该病病因不同,临床诊断相对困难,近年来逐渐引起广泛重视.SLE合并RPLS是一种较罕见的急重症,能否予以及时的诊断及治疗直接关系到患者的预后.笔者诊治了一例系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)合并RPLS的患者,疗效确切.     

亚低温联合丁基苯酞对溶栓时间窗外急性大脑中动脉闭塞患者预后的影响

目的 探讨亚低温（mild hypothermia,MHT）联合丁基苯酞（dl-3n-butyphthalide,NBP）对溶栓时间窗外 急性大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）且出现进展性运动功能缺损（progressive motor deficit,PMD）患者的脑侧支循环和短期预后的影响。 方法 纳入溶栓时间窗外且合并PMD的急性MCAO患者,随机分为常规治疗组、MHT组和MHT+NBP 组。比较3组患者入院时基线资料、治疗14 d时Fugl-Meyer运动功能评分、美国国立卫生研究院卒中量 表（National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS）评分、出血性转化以及经颅多普勒超声检测的脑 侧支循环通路开放情况、患侧与健侧大脑前动脉（anterior cerebral artery,ACA）收缩期峰值流速比 值（RVaca）和大脑后动脉（posterior cerebral artery,PCA）收缩期峰值流速比值（RVpca）;治疗90 d时 改良Rankin量表（modified Rankin scale,mRS）评分、90 d死亡率。 结果 入组本研究且完成随访的患者共69例,其中常规治疗组23例,MHT组21例,MHT+NBP组25 例。MHT+NBP组14 d Fugl-Meyer运动功能评分、前交通动脉通路开放、后交通动脉通路开放、RVaca及 RVpca均高于MHT组和常规治疗组,差异有统计学意义（均P <0.05）。MHT+NBP组14 d NIHSS评分、90 d mRS评分低于MHT组和常规治疗组,差异有统计学意义（均P <0.05）。MHT+NBP组14 d出血性转化低 于常规治疗组（P <0.05）。MHT组14 d RVaca、RVpca及90 d mRS评分低于常规治疗组（均P <0.05）。3组 90 d死亡率的差异无统计学意义。 结论 MHT联合NBP治疗可以改善溶栓时间窗外急性MCAO且出现PMD患者的脑侧支循环,并改善患 者的短期预后。     

无症状性颈内动脉中重度狭窄患者发生进展性运动功能缺损的危险因素分析

目的探讨无症状性颈内动脉中重度狭窄患者发生进展性运动功能缺损(PMD)的危险因素。方法选取2017年6月至2017年12月入住海口市人民医院神经内科的无症状性颈内动脉中重度狭窄60例患者作为研究对象,根据有无发生PMD的结果分为两组,记录各组患者的临床资料。结果 PMD组和非PMD组在高血压、梗死部位、病变血管、颈动脉粥样硬化不稳定斑块等方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示放射冠区梗死部位、大脑中动脉中重度狭窄及颈动脉粥样硬化不稳定斑块是无症状性颈内动脉中重度狭窄患者发生PMD的高危因素(P<0.05)。结论放射冠区梗死部位、大脑中动脉中重度狭窄及颈动脉粥样硬化不稳定斑块是无症状性颈内动脉中重度狭窄患者发生PMD的独立危险因素。     

老年慢性失眠相关认知障碍的危险因素分析

目的探讨老年慢性失眠相关认知障碍的危险因素。方法回顾性筛选老年慢性失眠患者107例,根据蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分将患者分为认知障碍组与非认知障碍组。比较两组患者一般临床资料、失眠严重程度指数(ISI)、匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)评分、汉密顿抑郁量表(HAMD)、焦虑量表(HAMA)评分,睡眠观念态度量表(DBAS)评分等。采用多因素logistic回归分析探讨老年慢性失眠相关认知障碍的独立危险因素。结果多因素logistic回归分析显示,主观睡眠障碍(OR=16. 064,P=0. 003)、睡眠潜伏期(OR=10. 567,P=0. 032)、习惯性睡眠效率(OR=21. 697,P=0. 006)、睡眠紊乱(OR=24. 754,P=0. 008)是老年慢性失眠患者相关认知障碍的独立危险因素。结论主观睡眠质量差、睡眠潜伏期长、习惯性睡眠效率低、睡眠紊乱严重是老年慢性失眠患者罹患认知障碍的独立危险因素。     

癫癎大鼠海马区囊泡锚定蛋白Ⅰ的表达及突触超微结构的改变

目的观察大鼠癫癎发作后海马区囊泡锚定蛋白Ⅰ(synapsinⅠ)的表达和突触超微结构的变化,探讨突触功能、形态可塑性与癫癎的关系.方法　用锂-匹罗卡品制作癫癎大鼠模型,应用免疫组化法观察致癎后急性期、静止期和慢性期synapsinⅠ在海马的表达;应用电镜和图像处理软件观察海马突触超微结构.结果癫癎组大鼠海马区synapsinⅠ的表达于致癎后3 h减弱;6 h和12 h达高峰,与对照组比较差异有显著性(P<0.05～0.01);24 h恢复正常并持续到60 d.致癎后3 h突触后致密物质厚度(PSD)和突触数密度(Nv)无显著改变;6 h PSD增高,Nv降低;7 d、30 d PSD恢复正常,Nv增高.结论synapsinⅠ的高表达和PSD的增高可能与急性期癫癎持续状态的维持有关;synapsinⅠ的正常表达和PSD的正常可能是静止期内癫癎不发作的原因之一;慢性期Nv的增加是自发性发作出现的物质基础.     

ATP在Aβ_(1-42)导致的突触可塑性损害中的作用

目的探讨ATP在调节神经元突触可塑性中的作用。方法培养大鼠原代神经元细胞,应用Aβ_(1-42)孵育原代培养的神经元细胞48 h,或者在Aβ_(1-42)孵育原代培养的神经元细胞前30 min预先给予ATP处理细胞。应用Alexa Fluor 488-phalloidin dye染色观察不同处理后神经元树突棘的变化。同时,应用Western blot检测Aβ_(1-42)及ATP处理后对PDS-95蛋白表达的影响。结果 ATP能减少Aβ_(1-42)所导致的神经元树突棘丢失,Aβ_(1-42)孵育原代培养的神经元细胞48 h后,PSD-95蛋白水平降低;而经过ATP预处理30 min后,神经元PSD-95蛋白表达无显著变化。结论 ATP能够调节神经元突触可塑性,从而发挥脑保护作用。