| ATP在Aβ_(1-42)导致的突触可塑性损害中的作用 |
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| 引用本文： | 周治平,郑戈,赖玉洁,王年臻,杨国帅,王爱岳,余丹.ATP在Aβ_(1-42)导致的突触可塑性损害中的作用[J].中风与神经疾病杂志,2016(8):724-726. |
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| 作者姓名： | 周治平 郑戈 赖玉洁 王年臻 杨国帅 王爱岳 余丹 |
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| 作者单位： | 1. 海口市人民医院神经内科,海南海口,570208;2. 吉林大学第二医院肝胆胰外科,吉林长春,130041 |
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| 摘 要： | 目的探讨ATP在调节神经元突触可塑性中的作用。方法培养大鼠原代神经元细胞,应用Aβ_(1-42)孵育原代培养的神经元细胞48 h,或者在Aβ_(1-42)孵育原代培养的神经元细胞前30 min预先给予ATP处理细胞。应用Alexa Fluor 488-phalloidin dye染色观察不同处理后神经元树突棘的变化。同时,应用Western blot检测Aβ_(1-42)及ATP处理后对PDS-95蛋白表达的影响。结果 ATP能减少Aβ_(1-42)所导致的神经元树突棘丢失,Aβ_(1-42)孵育原代培养的神经元细胞48 h后,PSD-95蛋白水平降低;而经过ATP预处理30 min后,神经元PSD-95蛋白表达无显著变化。结论 ATP能够调节神经元突触可塑性,从而发挥脑保护作用。
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| 关 键 词： | 胶质递质 β淀粉样蛋白 突触可塑性 |
The effect of ATP on Aβ1-42 mediated disruption of synaptic plasticity |
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| Keywords: | Neuron Amyloid-β Synaptic plasticity |
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