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1.
目的探讨新型光敏剂ATX-S10.Na(Ⅱ)在大鼠脑胶质瘤模型不同组织中的分布和代谢。方法在已经建立的SD大鼠C6胶质瘤模型中,经尾静脉注射ATX-S10.Na(Ⅱ)(20mg/kg)。分别于1h、2h、4h、8h、12h和24h后处死并取出大鼠的血液、皮肤、肿瘤组织、瘤周组织以及对侧正常脑组织,应用荧光分光光度计连续测定ATX-S10.Na(Ⅱ)在大鼠C6胶质瘤模型各种组织中的分布和代谢。结果ATX-S10.Na(Ⅱ)的药物浓度于静脉注射2h后在肿瘤组织中达到峰值,以后8h维持在一个持续较高的水平,显著高于对侧正常脑组织及瘤周组织。而正常皮肤和脑组织中也吸收少量的药物,但是它们峰值很低,并且几乎均在4h内完全代谢消失。结论新型光敏剂ATX-S10.Na(Ⅱ)具有优良的胶质瘤组织与正常脑组织的对比度,并且能快速从体内清除。 相似文献
2.
三维CT脑血管造影在脑动脉瘤诊断中注意点 总被引:15,自引:2,他引:13
目的探讨三维CT脑血管造影(3D-CTA)在诊断脑动脉瘤时的注意事项。方法回顾总结3D-CTA检查的106例蛛网膜下腔出血(SAH)病例,其中14例初次3D-CTA显示动脉瘤不清或发现颅内非动脉瘤样血管异常者,对其进行DSA脑血管造影检查。结果初次3D-CTA检查正确诊断脑动脉瘤92例,其中16例为多发脑动脉瘤,共检出115个。余14例因诊断不明确进而实施DSA脑血管造影检查,其中确诊动脉瘤合并烟雾病2例、严重脑血管痉挛致动脉瘤显示不清2例、脑动静脉畸形1例(此5例与3D-CTA所见一致);在3D-CTA扫查范围外发现脑动脉瘤2例。对上述阳性诊断的99例进行手术,并得到证实。另7例在3D-CTA和DSA检查未发现引起SAH的原因病灶,给予保守治疗。结论在脑动脉瘤诊断中,3D-CTA具有较好的精确性。在判断动脉瘤与颅骨位置关系、操作的便捷性和经济性等方面明显优于DSA。在应用3D-CTA对脑动脉瘤进行诊断时,有必要根据患者和设备的具体情况进行个性化设计,方能减少漏诊、误诊。 相似文献
3.
4.
目的探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)条件下大鼠血脑屏障通透性的影响。方法提取纯化大鼠脑微血管内皮细胞,建立血脑屏障OGD模型。在OGD不同时间点(0、30、60 min),以及DEX预处理OGD 60min时,应用辣根过氧化物酶渗漏实验分析血脑屏障的通透性;应用RT-PCR和western blot法分析大鼠脑微血管内皮细胞的紧密连接相关蛋白claudin-5的mRNA和蛋白的表达变化;同时应用免疫荧光方法观察细胞膜上claudin-5的变化。结果与对照组相比,OGD 30、60min,辣根过氧化物酶流量均显著升高;与OGD 60min相比,DEX预处理显著降低了辣根过氧化物酶流量。与对照组相比,OGD30、60min,claudin-5的mRNA和蛋白表达水平均显著降低;与OGD 60min相比,DEX预处理显著增加了claudin-5的mRNA和蛋白表达。免疫荧光观察claudin-5在细胞膜上的表达,与对照组相比,OGD 60min时claudin-5的表达明显减少,DEX预处理后显著增加了claudin-5的表达。结论 DEX预处理降低了OGD条件下的血脑屏障通透性,其机制之一是DEX增加紧密连接相关蛋白claudin-5的表达。 相似文献
5.
目的探讨血清中D-二聚体水平与急性脑出血疾病严重程度及早期预后的关系。方法收集2015年1月~2016年8月于中国医科大学附属盛京医院神经外科住院治疗的128例急性脑出血患者临床资料,患者入院24 h内均行脑CT检查明确脑出血诊断,根据1周内随访患者是否死亡将入组患者分为生存对照组与死亡病例组。分析血清D-二聚体水平与血肿量、中线移位距离、入院格拉斯哥评分(GCS评分)相关性及血清D-二聚体水平对急性脑出血患者早期预后的影响。结果 128例急性脑出血患者中,死亡病例组24例,生存对照组104例。死亡病例组患者血清D-二聚体含量、出血量、脑CT中线移位距离、手术率均显著高于对照组(均P0.001);Spearman相关性分析显示血清D-二聚体含量与患者脑出血血肿量(r=0.426)及中线移位距离(r=0.454)呈正相关性;与入院GCS评分(r=-0.486)呈负相关性(均P0.05)。血清D-二聚体水平预测急性脑出血患者1周不良预后的ROC曲线下面积为0.908(P0.05),其临界值为450.50μg/L时,灵敏度为0.960,特异度为0.827。Logistic回归分析显示,血清D-二聚体含量及中线移位距离是急性脑出血患者1周内死亡的独立危险因素(均P0.05)。结论急性脑出血患者血清中D-二聚体含量显著增加,且与血肿量、中线移位距离、入院GCS评分呈显著相关性,D-二聚体可作为急性脑出血疾病严重程度判断指标之一,D-二聚体含量增高是急性脑出血患者1周内死亡的独立危险因素。 相似文献
6.
颅内后循环动脉瘤指发生在颅内椎-基底动脉系统的动脉瘤,外科治疗难度大;老年患者由于自身器官功能的老化及可能存在各种基础疾病,使其外科治疗又具有自身特点. 相似文献
7.
目的研究多聚ADP核糖聚合酶(poly(ADP-ribose)polymerase,PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰(3-aminobenzamide,3-AB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠的血脑屏障(blood–brain barrier,BBB)及多巴胺能神经元的影响。方法大鼠随机分三组:对照组,LPS组和LPS+3-AB组。用伊文思兰渗透性实验检测血脑屏障通透性;Western blot法检测MMP-9和紧密连接蛋白ZO-1的表达;免疫组化法检测MMP-9在黑质神经元的表达。结果与对照组比较,LPS组黑质内BBB的通透性和MMP-9的表达显著增加,紧密连接蛋白相关蛋白ZO-1的表达和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数显著降低。上述作用受到PARP抑制剂3-AB的显著抑制。结论 3-AB通过保护LPS诱导的PD大鼠的BBB进一步保护多巴胺能神经元。 相似文献
8.
目的研究PARP抑制剂3-氨基苯甲酰(3-aminobenzamide,3-AB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠的作用及机制。方法大鼠随机分三组:对照组,LPS组和LPS+3-AB组。免疫组化法检测黑质内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达;ELISA法检测IL-6和IL-10的蛋白含量;Western blot法检测ERK1/2,p-ERK1/2,p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达水平的变化。结果 LPS显著降低大鼠黑质内TH阳性细胞数,升高IL-6的表达水平,降低IL-10的表达水平,增加p-p38MAPK/p38MAPK和pERK1/2/ERK1/2的表达。PARP抑制剂3-AB显著增加TH阳性细胞数,降低IL-6的水平,增加IL-10的水平,降低pERK1/2/ERK1/2的表达,而使p-p38MAPK/p38MAPK的表达增加。结论 3-AB的脑保护作用可能与ERK1/2通路有关。 相似文献
9.
目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对体外血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响及可能机制。方法建立体外BTB模型,EMAP-Ⅱ处理后,millipore电阻测量系统检测跨内皮细胞阻抗(TEER)值,采用Western blot方法检测p LKB1/LKB1、p AMPK/MAPK和p-m TORC1/m TORC1的蛋白表达水平;分别应用LKB1抑制剂radicicol、AMPK抑制剂compound C和m TORC1激活剂IGF1进行预处理后再给予EMAPⅡ,检测体外BTB模型的TEER值,Western blot方法检测紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的蛋白表达水平。结果与EMAP-Ⅱ0 h组相比,EMAP-Ⅱ可明显降低体外BTB模型的TEER值,增加p-LKB1/LKB1和p-AMPK/AMPK的表达水平,降低p-m TORC1/m TORC1的表达水平,以上指标在EMAP-Ⅱ作用1 h时效果最明显;radicicol、compound C和IGF1预处理能够部分阻断EMAP-Ⅱ的作用,使体外BTB模型的TEER值及紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达水平明显增加。结论 EMAP-Ⅱ能明显增加体外BTB模型通透性,其机制可能与激活LKB1/AMPK/m TOR信号通路相关。 相似文献
10.