外周血管阻塞性病变与高血压

与高血压有直接关系的外周血管阻塞性病变有:肾血管病;主动脉狭窄;主动脉夹层. 一、肾血管病     

原发性高血压基因治疗

高血压是困扰全球的重要疾病，它显著增加多种心血管疾病的危险性，包括脑卒中、冠心病、心力衰竭、心律失常、心肌病等。除部分继发性高血压患者可以进行手术、介入或特殊药物治疗外，占大多数的原发性高血压（EH）患者需要服用降压药物。传统降压药物治疗经大规模临床药物试验及多年临床应用，证明其降压作用可靠，对高血压患者近期及远期预后均有良好作用。但也存在如下缺点：     

N—酰化壳聚糖膜性能的研究

讨论了一系列N-酰化壳聚糖膜的抗张强度、透水性、VB_(12)的透过性、透氧性以及血液相容性。N-已酰化壳聚糖膜具有良好的血液相容性。在制膜过程中,加入分子量为1500的聚乙二醇为致孔剂,则可使N-己酰化壳聚糖膜的渗透性有较大提高。同时保持较好的血液相容性和强度。     

血管活性肽对心脏细胞肥大与增殖的调节作用

心肌肥厚是高血压病常见的并发症,是心血管疾病的独立危险因素。心脏肥厚包括细胞和细胞外基质的增多。除压力超负荷的机械刺激外,神经体液因子及血管活性物质在致心肌肥厚过程中起重要作用。虽然血管活性肽最先被发现是因为它们对血流动力学的作用,但是越来越多的证据显示血管     

高血压防治指南与临床药物治疗

<正>2003年美国高血压防治指南(JNC7)及欧洲高血压防治指南(ESC／ESH 2003)相继发表,2004年 10月中国高血压防治最新指南公布。上述指南的发表和一系列大规模临床试验和基础研究的结果,使     

原发性高血压患者尿微量白蛋白检测的临床意义

对502例原发性高血压患者进行尿微量白蛋白检测,结果显示213例（42.4%）患者尿微量白蛋白异常,尿微量白蛋白异常组收缩压、舒张压高于正常组（P值分别为0.005、0.04）;logistic回归分析表明,收缩压增高是高血压早期肾损害的独立危险因素（P=0.008）.提示原发性高血压患者应常规检查尿微量白蛋白.     

阻塞性睡眠呼吸暂停与高血压的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是一种呼吸障碍性疾病，主要表现为睡眠中频繁出现响亮的鼾声，呼吸暂停。夜间低氧血症，日间嗜睡等症状。OSA常可引起多种心血管系统疾病，是高血压、急性心肌梗死、卒中、猝死等的重要危险因素。研究表明OSA与高血压具有很强的相关性，至少30％的高血压患者有OSA，45％～48％的OSA患者有高血压。目前认为OSA是独立于年龄、肥胖、吸炯等因素之外引起高血压的原因之一。近来有学者对OSA合并高血压的机制进行了较多的研究，现综述如下。     

内皮源舒张因子合成抑制剂致大鼠心血管变化及意义

目的：探讨内皮源舒张因子（ＥＤＲＦ）合成受抑制时的心血管病理生理的变化及意义。方法：实验组大鼠（ｎ＝６）长期应用ＥＤＲＦ抑制剂──Ｌ－硝基精氨酸１５ｍｇ，ｋｇ~（－１）／ｄ，腹腔注射，共２８天），对照组（ｎ＝６）给予注射用水。结果：与对照组比较，Ｌ－硝基精氨酸使大鼠血压明显增高、心率减慢、心功能增强，主动脉环对去甲肾上腺素（１０~（１１）～１０~（－５）ｍｏｌ／Ｌ）和内皮素（１０~（－１０）～１０~（－６）ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应增强（Ｐ＜０．０５），对乙酰胆碱（１０~（－９）～１０~（－５）ｍｏｌ／Ｌ）和降钙素基因相关肽（１０~（－１０）～１０~（－８）ｍｏｌ／Ｌ）舒张反应减弱（Ｐ均＜０．０５），血浆和组织内皮素增高，主动脉组织环磷酸鸟苷活性减低，血浆血管紧张素Ⅱ和肾素活性减低，血浆丙二醛增高。肾入球小动脉内膜增厚。结论：ＥＤＲＦ对心血管有重要调控功能，ＥＤＲＦ减少可导致心血管一系列病理生理变化。     

反射性神经障碍症3例

反射性神经障碍症又名躯体神经病。国内仅见少数报道,近年来,我院收治3例,现报告如下。例1:男,62岁。于1984年11月下旬,因腰痛用当归注射液肌注右臀部。次日出现右臀部和右下肢放射性疼痛,呈持续性,并有阵发性加剧,夜不能入睡,行走困难。发病后10天出现右足浮肿。肌注维生