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目的:研究降钙素基因相关肽(CGRP)对血管平滑肌细胞(VSMCs)心肌素表达的影响及对细胞表型改变的调节作用。方法:取大鼠胸主动脉,以组织块贴壁培养法获得VSMCs,分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(加入AngⅡ处理)、CGRP组(加入AngⅡ和CGRP处理)和CGRP8-37组(在AngⅡ和CGRP基础上加入CGRP8-37)。Western blot法检测VSMCs中心肌素及细胞表型标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)表达情况。结果:在VSMCs培养中,细胞心肌素表达水平随着培养时间延长逐渐降低,细胞培养48 h和72h时心肌素表达水平较基线水平显著降低(P0.05);而加入CGRP处理后,心肌素表达水平逐渐增加,与基线水平比较,加入CGRP培养后48 h和72 h时细胞心肌素水平显著增加(P0.05)。同时,在VSMCs培养48 h时,AngⅡ组细胞心肌素水平较对照组下降(P0.05),且α-SMA表达亦相应下降(P0.05),而OPN表达水平显著增加(P0.05);CGRP组VSMCs心肌素水平较AngⅡ组增加,伴随着α-SMA表达水平增加(P0.05),相反地OPN表达水平下降(P0.05);CGRP8-37组心肌素和α-SMA表达水平较CGRP+AngⅡ组降低(P0.05),而OPN表达较CGRP组增加(P0.05)。结论:CGRP通过促进VSMCs心肌素的表达而抑制细胞表型转换,使细胞维持收缩表型,且这一作用是CGRP通过与其受体结合后实现的。 相似文献
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目的:探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)修饰的大鼠间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)在体外对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)增殖和表型转化的影响及其机制。方法:分离、培养及鉴定大鼠MSCs和VSMCs。CGRP重组慢病毒(Lv-CGRP-EGFP)转染MSCs后,real-time PCR和ELISA法检测MSCs中CGRP的表达。MSCs-CGRP与VSMCs共培养后MTT、台盼蓝染色及划痕实验评价VSMCs增殖、迁移能力及细胞存活率。Western blotting法检测VSMCs中α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin, α-SMA)和骨桥蛋白(osteopontin, OPN)的表达水平。结果:与MSCs组和空载病毒转染组(MSCs-EGFP)比较,CGRP修饰的MSCs(MSCs-CGRP组)中CGRP的mRNA和蛋白表达水平增高(均P<0.01)。MTT法和划痕实验显示,与MSCs组和MSCs-EGFP组比较,MSCs-CGRP组中VSMCs的增殖和迁移能力明显减弱(P<0.05),而且台盼蓝染色显示,各组细胞存活率均大于90%。Western blotting结果显示,与MSCs-CGRP共培养的VSMCs中α-SMA较MSCs组和MSCs-EGFP组表达增加,OPN的表达减少(均P<0.05)。结论:CGRP修饰的MSCs能分泌CGRP蛋白,并且能抑制VSMCs的增殖和迁移,其机制可能通过抑制VSMCs的表型从收缩表型向合成表型转化有关。 相似文献
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急诊医师在急诊工作中需面临工作节奏快、病种复杂不明、病情变化迅速、医疗风险大等情况[1].如何判断患者的潜在风险,及时有效地抢救患者,急诊医师有时难以真正做到.一般急诊医师对生命危急的患者不难判断;难在对"潜在危重症"患者的判断,这些患者随时可能病情恶化甚至死亡[2].为此,我们提出了"急诊预处理"的理念,希望急诊医师予以重视. 相似文献
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背景:外源性受体活性修饰蛋白1基因转染可能对血管平滑肌细胞增殖调控具有重要的作用。
目的:探讨腺病毒载体介导人受体活性修饰蛋白1基因对体外培养的兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。
方法:分离培养获得兔主动脉血管平滑肌细胞,分别以携带人受体活性修饰蛋白1基因的腺病毒和空腺病毒转染后,分成人受体活性修饰蛋白1组、空病毒组和对照组。
结果与结论:腺病毒转染细胞后随时间延长,报告基因绿色荧光蛋白表达逐渐增加,72 h表达最强,感染率达80%,96 h时仍有绿色荧光蛋白表达。人受体活性修饰蛋白1组的受体活性修饰蛋白1蛋白表达增加,血管平滑肌细胞凋亡率增加,细胞增殖明显抑制,与空病毒组和对照组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。提示人受体活性修饰蛋白1基因感染血管平滑肌细胞后明显抑制血管平滑肌细胞增殖,促进细胞凋亡。 相似文献
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背景:外源性受体活性修饰蛋白1基因转染可能对血管平滑肌细胞增殖调控具有重要的作用。
目的:探讨腺病毒载体介导人受体活性修饰蛋白1基因对体外培养的兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。
方法:分离培养获得兔主动脉血管平滑肌细胞,分别以携带人受体活性修饰蛋白1基因的腺病毒和空腺病毒转染后,分成人受体活性修饰蛋白1组、空病毒组和对照组。
结果与结论:腺病毒转染细胞后随时间延长,报告基因绿色荧光蛋白表达逐渐增加,72 h表达最强,感染率达80%,96 h时仍有绿色荧光蛋白表达。人受体活性修饰蛋白1组的受体活性修饰蛋白1蛋白表达增加,血管平滑肌细胞凋亡率增加,细胞增殖明显抑制,与空病毒组和对照组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。提示人受体活性修饰蛋白1基因感染血管平滑肌细胞后明显抑制血管平滑肌细胞增殖,促进细胞凋亡。 相似文献
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目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧状态下c-kit~+心脏干细胞(c-kit~+CSC)生存活力的影响及其可能的机制。方法体外建立细胞缺氧模型,实验随机分为缺氧细胞组、CGRP+缺氧细胞组、CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组和对照组(不缺氧细胞);通过CCK-8法检测细胞的活力,采用流式细胞仪和线粒体膜电位法来检测细胞凋亡。结果在缺氧状态下,缺氧细胞组细胞增殖活力较对照组下降,CGRP作用缺氧细胞后不同时间点,与缺氧细胞组比较,细胞增殖活力均增加(P0.05),尤其以30 min和60 min最为明显;与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组在30 min和60 min细胞增殖活力明显下降(P0.05)。流式细胞仪结果显示:与对照组比较,缺氧细胞组早期凋亡率最高(P0.05);与缺氧细胞组比较,CGRP+缺氧细胞组早期凋亡率降低(P0.05);与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组早期凋亡率增高(P0.05)。线粒体膜电位结果显示:与缺氧细胞组比较,CGRP+缺氧细胞组红色荧光/绿色荧光比值增高(P0.05);与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组红色荧光/绿色荧光比值降低(P0.05)。结论 CGRP能够促进缺氧状态下c-kit~+CSC增殖存活,抑制细胞早期凋亡。 相似文献
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