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1.
Objeelive To investigate the effect of rhG-CSF on mobilizing bone marrow-MSCs, reendothelialization and intima hyperplasia in carotid artery of rabbits post balloon catheter injury, nethods Rabbits were treated with rhG-CSF (25 μkg, twice daily, i. p, n =35) or saline (n =32) for 5 days, then, carotid arteries of rabbits were injured by balloon catheter. The number of peripheral MSCs was detected with FACS. The morphology of injuried artery was examined with hematoxylin and eosin stain, PCNA was determined with immunohistochemistry. Results (1) Number of peripheral MSCs was similar at baseline and significantly increased at 24 hours and peaked at 7 days and remained increased till 14 days post rhG-CSF. (2) Significant endothelial cell deletion was evidenced in the control group, while scatter endothelial cells was observed in the rhG-CSF group at 1 week post injury. Two weeks after injury, new endothelial area was significantly higher in rhG-CSF group compared to control group. At 4 weeks post injury, endothelial connection was evidenced and regularly displayed in rhG-CSF treated group. (3) PCNA-positive cells in the tunica intima were significantly lower in rhG-CSF treated rabbits at 7, 14 and 28 days compared that in control rabbits (all P < 0.01). Conclusion rhG-CSF could mobilize the bone marrow-MSCs and promote re-endothelialization and attenuate intima hyperplasia post balloon catheter injury in carotid arteries of rabbits. 相似文献
2.
血管紧张素Ⅱ与高血压病氧化应激的相关性研究 总被引:2,自引:1,他引:2
<正>1资料与方法选择2003年10月-2004年3月在我院门诊及住院确诊的高血压患者35例为高血压组,同期选择血压正常者19例为对照组。经体检及有关实验室检查,除外合并急、慢性感染性疾病,结缔组织性疾病,继发性高血压或其他系统性疾病,纽约心功能分级Ⅱ级以下,已服用降压药物者,停药约5个半衰期。据有无高血压家族史又分为:有高血压家族史的高血压组(FH组)18例,无高血压家族史的高血压组(NFH 相似文献
3.
4.
目的:研究降钙素基因相关肽(CGRP)对血管平滑肌细胞(VSMCs)心肌素表达的影响及对细胞表型改变的调节作用。方法:取大鼠胸主动脉,以组织块贴壁培养法获得VSMCs,分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(加入AngⅡ处理)、CGRP组(加入AngⅡ和CGRP处理)和CGRP8-37组(在AngⅡ和CGRP基础上加入CGRP8-37)。Western blot法检测VSMCs中心肌素及细胞表型标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)表达情况。结果:在VSMCs培养中,细胞心肌素表达水平随着培养时间延长逐渐降低,细胞培养48 h和72h时心肌素表达水平较基线水平显著降低(P0.05);而加入CGRP处理后,心肌素表达水平逐渐增加,与基线水平比较,加入CGRP培养后48 h和72 h时细胞心肌素水平显著增加(P0.05)。同时,在VSMCs培养48 h时,AngⅡ组细胞心肌素水平较对照组下降(P0.05),且α-SMA表达亦相应下降(P0.05),而OPN表达水平显著增加(P0.05);CGRP组VSMCs心肌素水平较AngⅡ组增加,伴随着α-SMA表达水平增加(P0.05),相反地OPN表达水平下降(P0.05);CGRP8-37组心肌素和α-SMA表达水平较CGRP+AngⅡ组降低(P0.05),而OPN表达较CGRP组增加(P0.05)。结论:CGRP通过促进VSMCs心肌素的表达而抑制细胞表型转换,使细胞维持收缩表型,且这一作用是CGRP通过与其受体结合后实现的。 相似文献
5.
Objeelive To investigate the effect of rhG-CSF on mobilizing bone marrow-MSCs, reendothelialization and intima hyperplasia in carotid artery of rabbits post balloon catheter injury, nethods Rabbits were treated with rhG-CSF (25 μkg, twice daily, i. p, n =35) or saline (n =32) for 5 days, then, carotid arteries of rabbits were injured by balloon catheter. The number of peripheral MSCs was detected with FACS. The morphology of injuried artery was examined with hematoxylin and eosin stain, PCNA was determined with immunohistochemistry. Results (1) Number of peripheral MSCs was similar at baseline and significantly increased at 24 hours and peaked at 7 days and remained increased till 14 days post rhG-CSF. (2) Significant endothelial cell deletion was evidenced in the control group, while scatter endothelial cells was observed in the rhG-CSF group at 1 week post injury. Two weeks after injury, new endothelial area was significantly higher in rhG-CSF group compared to control group. At 4 weeks post injury, endothelial connection was evidenced and regularly displayed in rhG-CSF treated group. (3) PCNA-positive cells in the tunica intima were significantly lower in rhG-CSF treated rabbits at 7, 14 and 28 days compared that in control rabbits (all P < 0.01). Conclusion rhG-CSF could mobilize the bone marrow-MSCs and promote re-endothelialization and attenuate intima hyperplasia post balloon catheter injury in carotid arteries of rabbits. 相似文献
6.
7.
目的 观察复方丹参滴丸对冠心病患者PCI后血液流变学的影响,探讨复方丹参滴丸治疗冠心病的临床实用价值.方法 选择确诊冠心病行PCI治疗的患者160例,随机分为治疗组和对照组.对照组于PCI后给予常规用药,包括阿司匹林和氯吡格雷:治疗组在此基础上加用复方丹参滴丸口服,于术前和术后3个月,检测并分析其血液流变学指标.结果 与治疗前相比,两组患者在全血粘度高切、中切和低切方面明显降低(P<0.05),且复方丹参滴丸治疗组在治疗后全血粘度低切指标下降更明显,与对照组相比,P<0.05,有统计学差异;此外,治疗组在全血还原粘度、红细胞聚集和卡松曲服应力方面与治疗前相比,亦明显降低,具有统计学差异;而对照组治疗后虽有下降趋势,但无统计学差异.与对照组相比,复方丹参滴丸治疗组治疗后在全血还原粘度和卡松曲服应力方面水平低于对照组,具有统计学差异.结论 冠心病PCI后患者在常规用药基础上加用复方丹参滴丸,可明显改善其血流动力学指标,缓解心绞痛症状,具有临床应用价值. 相似文献
8.
目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧状态下c-kit~+心脏干细胞(c-kit~+CSC)生存活力的影响及其可能的机制。方法体外建立细胞缺氧模型,实验随机分为缺氧细胞组、CGRP+缺氧细胞组、CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组和对照组(不缺氧细胞);通过CCK-8法检测细胞的活力,采用流式细胞仪和线粒体膜电位法来检测细胞凋亡。结果在缺氧状态下,缺氧细胞组细胞增殖活力较对照组下降,CGRP作用缺氧细胞后不同时间点,与缺氧细胞组比较,细胞增殖活力均增加(P0.05),尤其以30 min和60 min最为明显;与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组在30 min和60 min细胞增殖活力明显下降(P0.05)。流式细胞仪结果显示:与对照组比较,缺氧细胞组早期凋亡率最高(P0.05);与缺氧细胞组比较,CGRP+缺氧细胞组早期凋亡率降低(P0.05);与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组早期凋亡率增高(P0.05)。线粒体膜电位结果显示:与缺氧细胞组比较,CGRP+缺氧细胞组红色荧光/绿色荧光比值增高(P0.05);与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组红色荧光/绿色荧光比值降低(P0.05)。结论 CGRP能够促进缺氧状态下c-kit~+CSC增殖存活,抑制细胞早期凋亡。 相似文献
9.
背景:外源性受体活性修饰蛋白1基因转染可能对血管平滑肌细胞增殖调控具有重要的作用。
目的:探讨腺病毒载体介导人受体活性修饰蛋白1基因对体外培养的兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。
方法:分离培养获得兔主动脉血管平滑肌细胞,分别以携带人受体活性修饰蛋白1基因的腺病毒和空腺病毒转染后,分成人受体活性修饰蛋白1组、空病毒组和对照组。
结果与结论:腺病毒转染细胞后随时间延长,报告基因绿色荧光蛋白表达逐渐增加,72 h表达最强,感染率达80%,96 h时仍有绿色荧光蛋白表达。人受体活性修饰蛋白1组的受体活性修饰蛋白1蛋白表达增加,血管平滑肌细胞凋亡率增加,细胞增殖明显抑制,与空病毒组和对照组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。提示人受体活性修饰蛋白1基因感染血管平滑肌细胞后明显抑制血管平滑肌细胞增殖,促进细胞凋亡。 相似文献
10.
目的:探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)修饰的大鼠间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)在体外对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)增殖和表型转化的影响及其机制。方法:分离、培养及鉴定大鼠MSCs和VSMCs。CGRP重组慢病毒(Lv-CGRP-EGFP)转染MSCs后,real-time PCR和ELISA法检测MSCs中CGRP的表达。MSCs-CGRP与VSMCs共培养后MTT、台盼蓝染色及划痕实验评价VSMCs增殖、迁移能力及细胞存活率。Western blotting法检测VSMCs中α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin, α-SMA)和骨桥蛋白(osteopontin, OPN)的表达水平。结果:与MSCs组和空载病毒转染组(MSCs-EGFP)比较,CGRP修饰的MSCs(MSCs-CGRP组)中CGRP的mRNA和蛋白表达水平增高(均P<0.01)。MTT法和划痕实验显示,与MSCs组和MSCs-EGFP组比较,MSCs-CGRP组中VSMCs的增殖和迁移能力明显减弱(P<0.05),而且台盼蓝染色显示,各组细胞存活率均大于90%。Western blotting结果显示,与MSCs-CGRP共培养的VSMCs中α-SMA较MSCs组和MSCs-EGFP组表达增加,OPN的表达减少(均P<0.05)。结论:CGRP修饰的MSCs能分泌CGRP蛋白,并且能抑制VSMCs的增殖和迁移,其机制可能通过抑制VSMCs的表型从收缩表型向合成表型转化有关。 相似文献