体外补体C5a诱导粒细胞聚集实验探讨

体外补体Ｃ５ａ诱导粒细胞聚集实验探讨韩志涛，贾万钧（解放军总医院老年医学研究所，北京１００８５３）补体片断Ｃ３ａ、Ｃ５ａ等是经典途径或Ｃ３激活途径活化后产生的物质、具有过敏毒素和趋化作用。目前，认为补体Ｃ５ａ是导致成人呼吸窘迫症及多器官衰竭等疾病的重...     

老年呼吸衰竭与补体5a活性水平关系的研究

目的　探讨老年呼吸衰竭与补体 5a(C5a)活性水平的关系以及临床意义。　 方法 　采用体外C5a诱导粒细胞聚集的方法 ,检测了 197例 60岁以上正常老年人、2 3例老年呼吸衰竭患者以及 15 4例常见疾病患者C5a活性水平。　 结果 　老年呼吸衰竭患者C5a活性水平为 ( 2 5 74± 4 86)U·ml-1,比正常老年人 ( 5 5 5± 4 5 3 )U·ml-1以及常见疾病患者如癌症 ( 7 0 7± 5 3 8)U·ml-1明显提高 (P <0 0 1)。　 结论　C5a活性水平与老年呼吸衰竭密切相关 ,可作为老年呼吸衰竭诊断的重要指标。     

血清β淀粉样蛋白含量与年龄关系的研究

目的探讨我国成人血清β淀粉样蛋白(A1β-28)含量与年龄之间的关系,为研究Aβ1-28与阿尔茨海默病(AD)的关系奠定基础。方法采用平衡饱和竞争放射免疫分析法,检测智能正常成人人群中血清A1β-28含量,其中青年组(20~35岁)100例、中年组(36~59岁)100例、老年组(60~79岁)100例与高龄老年组(80~94岁)35例。结果青年组、中年组、老年组、高龄老年组血清A1β-28含量分别为(0.77±0.16)μg/L、(0.77±0.17)μg/L(、0.68±0.20)μg/L、(0.67±0.25)μg/L。结论我国智能正常成人人群中血清A1β-28水平与年龄无直接关系。     

高血压是心血管病的重要危险因素

<正>据一项涉及包括中国在内的52个国家262个中心的15152名患者和14820名对照者的调查表明,高血压是心血管病的重要危险因素。     

载脂蛋白E基因多态性与老年血管性痴呆的关系

为探讨载脂蛋白E(Apo E)基因多态性与血管性痴呆(VD)的关系,采用聚合酶链式反应——限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测了28例VD患者的ApoE基因型,并与40例同龄健康人对照组比较,同时检测血脂及部分血浆载脂蛋白水平。结果表明,VD组与对照组之间,ε_4基因频率无显著性差异。提示ε_4基因与VD的发生无密切关系。     

尸检老年患者冠状动脉粥样硬化与外周动脉粥样硬化的相关性

目的：观察股动脉、颈总动脉与左冠状动脉前降支各种病变的检出情况，分析老年尸检患者中冠状动脉粥样硬化与外周动脉粥样硬化的相关性。 方法：连续收集解放军总医院病理科2003—04／2003-11的尸体解剖病例15例，男13例，女2例，平均年龄（84．9&;#177;8．9）岁。尸体纳入标准符合下列两项之一：①年龄≥70岁。②生前有冠心病、脑血管病、周围动脉硬化闭塞症、高血压病史之一。排除标准：有血栓闭塞性脉管炎、动脉内支架植入术、肿瘤病史者。所有病例尸体解剖前均征得家属同意并签署尸检同意书。尸检病例生前有冠心病史者10例，有高血压病史者9例，有脑梗死病史者6例，有下肢动脉硬化闭塞病史者2例。取股动脉、颈总动脉、左冠状动脉前降支标本，在光学显微镜下观察，筛选出有动脉粥样硬化病变的切片，按病理诊断标准分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合病变。参照超声中采用的外周动脉粥样硬化评分方法，对每例尸检3个部位的动脉粥样硬化病变分别进行评分，无动脉粥样硬化：0分；脂纹：1分；纤维斑块和粥样斑块：2分；复合病变：3分。动脉粥样硬化程度=∑（病变得分&;#215;节段数）。动脉粥样硬化范围按有病变的节段数计算。按以上方法计算出每例病例3种动脉粥样硬化程度及范围的得分。 结果：①股动脉（左、右）、颈总动脉（左、右）与左冠状动脉前降支病变检出情况为11／73％，14／93％，12／80％，12／80％，14／93％，斑块的检出情况为10／67％，14／93％，12／80％，11／73％，14／93％。②股动脉和左冠状动脉前降支粥样硬化程度的相关系数为0．47，粥样硬化范围的相关系数为0．41：股动脉和颈总动脉粥样硬化程度的相关系数为-0．01；粥样硬化范围的相关系数为-0．06；颈总动脉和左冠状动脉前降支粥样硬化程度的相关系数为0．49，粥样硬化范围的相关系数为0．37。以上P值均〉0．05。 结论：股动脉、颈总动脉与左冠状动脉前降支动脉粥样硬化在程度和范围上均无相关性，在同一个体，似不能用股动脉、颈动脉粥样硬化评估冠状动脉动脉粥样硬化的程度和范围。     

山莨菪碱对乙醇诱导脑损伤大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨山莨菪碱对乙醇诱导大鼠脑损伤模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及对海马结构的神经胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白变化的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-06在解放军总医院老年医学研究所病理生理室完成。选择约2月龄SD雄性大鼠72只,随机分成生理盐水组、乙醇组、山莨菪碱 生理盐水组、山莨菪碱 乙醇组,每组18只。以无水乙醇溶液腹腔注射(13mL/kg,1次/d,连续8d)诱导大鼠脑损伤。山莨菪碱 生理盐水组、山莨菪碱 乙醇组腹腔注射山莨菪碱3mL/kg,1次/d,连续8d。生理盐水组腹腔注射生理盐水13mL/kg,1次/d,连续8d。分别在大鼠给药的第1,3,5,7天称量体质量,观察4组大鼠的体质量变化。采用Morris水迷宫测试大鼠1min内在4个象限找到平台的时间、流动路程和速度等各项指标。采用免疫组化技术并结合图像分析系统,测定海马CA1,CA3,DG区胶质纤维酸性蛋白表达阳性的胶质细胞的计数和平均面积百分比,以定量分析乙醇对海马及齿状回结构和功能的影响及山莨菪碱的作用。结果:实验过程中生理盐水组1只大鼠和乙醇组2只大鼠死亡、山莨菪碱 生理盐水组、山莨菪碱 乙醇组无脱失。4组大鼠进入结果分析数量分别为17、16、18、18只。①乙醇组在Morris水迷宫中寻找平台的潜伏期时间、流动路程明显长于较生理盐水组、山莨菪碱 生理盐水组、山莨菪碱 乙醇组,差异有显著性[(26.14±21.68)s,(14.48±13.63)s,(16.22±14.89)s,(18.49±16.21)s,P<0.05];[(367.19±334.31)cm,(229.87±236.13)cm,(260.22±269.68)cm,(298.52±272.88)cm,P<0.05]。②胶质纤维酸性蛋白表达阳性的神经胶质细胞计数:乙醇组在海马CA1、CA3区均高于生理盐水组、山莨菪碱 生理盐水组、山莨菪碱 乙醇组,差异有显著性[(22.83±2.41),(18.39±3.38),(19.39±2.91),(19.03±3.19),P<0.05];[(25.97±2.50),(22.17±3.31),(21.67±2.33),(23.40±2.85),P<0.05];③胶质纤维酸性蛋白表达阳性的神经胶质细胞平均面积百分比:乙醇组在海马CA1、CA3区均高于生理盐水组、山莨菪碱 生理盐水组、山莨菪碱 乙醇组,差异有显著性[(6.26±0.20)%,(4.12±0.20)%,(4.11±0.19)%、(4.14±0.20%)P<0.05];[(6.37±0.18)%,(4.03±0.17)%,(4.06±0.13)%,(4.10±0.12)%,P<0.05]。而在DG区乙醇组与其余3组无差别(P>0.05)。④大鼠体质量的改变:乙醇组的体质量增长速率明显低于生理盐水组,并在第5天后呈下降趋势;山莨菪碱 乙醇组的体质量增长也较生理盐水和山莨菪碱 生理盐水组低,但仍为上升趋势。结论:腹腔注射乙醇能损害大鼠海马CA1、CA3区,而DG区无明显变化。山莨菪碱可通过阻断钙离子内流、抗氧化和清除自由基等作用对乙醇诱导脑的损伤起到保护作用。     

施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型,分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力;用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量。结果:D-半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长犤(44.91±12.86)s犦、正确次数明显降低犤(2.58±1.87)次/d犦,与正常对照组犤(28.11±12.75)s,(4.33±1.72)次/d犦相比,差异有显著性意义(t=3.694,t=3.258,P<0.01)。应用施普善6周后,其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低犤(28.06±13.06),(27.85±13.21)s犦,正确次数明显增加(4.58±1.66),(4.63±1.81)次/d犦,与D-半乳糖组相比,差异均有显著性意义(t=3.574,3.508;t=3.416,3.349,P<0.01);并能显著提高脑组织中SOD的活性犤(30232.38±5133.53),(29653.26±4878.64)nkat犦,降低丙二醛含量犤(630.00±59.40),(626.74±49.68)nmol/g犦,与D-半乳糖组犤(22892.74±4540.07)nkat,(749.69±92.80)nmol/g犦相比,差异均有显著性意义(t=3.418,3.277;t=3.168,3.337,P<0.01)。结论:施普善能明显的改善D-半乳糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的含量。     

阿尔茨海默病患者红细胞电泳时间的改变

背景目前可用脑脊液中tau蛋白升高和Aβ蛋白降低诊断阿尔茨海默病;血液中APP,PS1和PS2基因突变诊断可用于家族性阿尔茨海默病诊断;APOE ε4基因多态性分析不能作为一个诊断指标;血液中α1-抗凝乳胰蛋白酶浓度诊断阿尔茨海默病阳性率较高,但特异性差;血小板APP异构体的比例在阿尔茨海默病中有特征性分布;国际上有一个实验室观察到红细胞电泳在阿尔茨海默病中有高特异性改变,在此同时观察了阿尔茨海默病和血管性痴呆红细胞电泳时间的改变.目的研究红细胞电泳时间与阿尔茨海默病的关系,为判断阿尔茨海默病临床检测指标的可靠性提供理论依据.设计采用病例对照单盲临床实验的方法.地点和对象在北京社区年龄≥60岁的人群中选择诊断为阿尔茨海默病患者11例,38例无痴呆及脑梗死病史者为对照组.干预观察两组中红细胞电泳时间的变化,进行统计学处理.主要观察指标红细胞电泳时间,诊断阳性率.结果阿尔茨海默病患者红细胞电泳时间小于老年组,90%单侧下限值,即12.74 s,以其为阳性界限,阿尔茨海默病、血管性痴呆和老年对照组的诊断阳性率分别为81.82%(P=0.000 001 23).76.92%(P=0.000 010 24)和7.55%.结论红细胞电泳时间缩短与Alzheimer病相关,对于辅助诊断Alzheimer病有较好的特异性.     

垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用

目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。