Ki—67表达强度对人脑胶质瘤恶性度的评价

目的 研究细胞核增殖抗原Ki-67人脑胶质瘤中的表达强度与病理分级的关系。比较Ki-67与其他评价肿瘤增殖潜能指标的优越性。方法 SP免疫组化方法对41例不同级别人脑胶质瘤细胞的Ki-67表达进行观察,评价染色强度和阳性细胞百分数与胶质瘤细胞恶性度的关系。结果 全部受检病例中对照组Ki-67均为阴性染色,全部胶质瘤标本表达阳性率达85%星形细胞瘤I级绝大部分病例为阴性染色,只存在2例阳性染色。结论 Ki-67表达与胶质瘤恶性程度相关,其表达水平不仅可以反映胶质瘤的恶性增殖潜能,亦可反映其预后,Ki-67在人脑胶质瘤中的表达可以应用于临床,作为评价胶质瘤生物学行为,选择治疗措施、预测患者生存时间的指标。     

大鼠皮层星形胶质细胞原代培养、鉴定及氧糖剥夺模型的建立

目的 原代培养和鉴定大鼠皮层星形胶质细胞,并建立大鼠皮层星形胶质细胞氧糖剥夺(OGD)模型.方法 大鼠星形胶质细胞原代培养后,作胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色鉴定,应用缺氧D-Hank液及缺氧培养罐行OGD后用台盼蓝染色及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率检测细胞损伤程度.结果 星形胶质细胞培养至第9天, GFAP染色阳性细胞为98.54%±2.01%;星形胶质细胞经不同时间OGD处理后,台盼蓝染色呈现不同形态;OGD60 min时,星形胶质细胞LDH漏出率较对照组明显增加(P<0.05),并随时间递增.结论 成功完成大鼠皮层星形胶质细胞原代培养,星形胶质细胞在培养第9天可用于模型制备,成功建立星形胶质细胞OGD模型.     

脑胶质瘤的转移

目的：探讨颅内肿瘤的转移方式、方法。方法：选择５例在肿瘤切除后又于远隔部位肿瘤复发的胶质细胞瘤病例,分析其ＣＴ、ＭＲＩ影像特点,手术所见及手术后病理检验结果,判断新生肿瘤与原发病之间的关系及转移特点。结果：２例室管膜瘤均向颅外手术切口附近皮下转移,３例髓母细胞瘤患者于原发肿瘤切除４ａ后,分别于大脑额颞极表面侧脑室壁及脊髓表面转移。结论：颅内胶质细胞瘤可发生转移,其中室管膜瘤的转移方式为沿手术通道向皮切口附近颅外转移,而髓母细胞瘤则随脑脊液向脑或脊髓及脑室壁种植转移。     

不同亚型CD44在脑肿瘤中的异质性表达及其意义

目的：探讨不同亚型CD44在脑原发肿瘤及脑转移瘤中的表达规律及意义。方法：采用免疫组织化学LSAB法。结果：①在22例脑胶质瘤中,20例表达CD44s,其阳性率达90％,而D44v均为阴性;在27例脑转移瘤中,CD44s和CD44v均有不同程度表达,其阳性率分别为84％和81％。②CD44s在胶胶质瘤及脑转移瘤中的表达阳性率之间无显著性差异（P＞0．05）,而CD44v在脑胶质瘤及脑转移瘤中的表达阳性率之间具有显著性差异（P＜0．001）。结论：CD44s在脑肿瘤颅内播散中起作用,却不能介导颅外转移;脑胶质瘤中缺乏CD44v表达是脑转移瘤颅内播散中的重要粘附分子,可作为脑转移瘤诊断和预后的有效标记物。     

局灶性脑缺血预处理星形胶质细胞GFAP表达变化

目的观察GFAP在大鼠局灶脑缺血和局灶脑缺血预处理（IPC）中的表达。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,将大鼠分为正常组、MCAO组I、PC＋MCAO组,按缺血时间不同各组又分为3 h6、h1、2 h、1 d、3d7、d组,观察1 d时间点大鼠神经功能、梗死体积,观察不同时间星形胶质细胞变化及其标志物GFAP表达。结果10 min IPC可使大鼠神经功能增加并减少梗死体积,MCAO和IPC＋MCAO后星形胶质细胞标志物GFAP表达随缺血时间延长阳性表达增多,10 minIPC随缺血时间延长,星形胶质细胞阳性细胞数增多,在缺血1、3、7 d明显增加,与MCAO相比差异显著。结论缺血预处理可能通过激活星形胶质细胞产生缺血耐受作用。     

梗阻性脑积水与脑白质变化的关系

脑白质变化 (White matter changes,WMC)是指 CT扫描时脑白质呈低密度改变 (MRI T2 同一部位呈高信号 )。这是痴呆患者影像检查的主要表现 ,多认为系小血管病变导致的脱髓鞘所致。我们遇小脑肿瘤 1例 ,以痴呆、步行障碍及尿失禁为主要症状 ,而头部 CT扫描及 MRI成像均具有 WMC特点。我们试通过对该患者手术治疗的临床经过、术后症状的改善情况以及脑 CT、MRI复查结果进行的系统观察 ,探讨梗阻性脑积水与脑白质变化关系。1　病例报告女 ,6 7岁。 2 0 0 2 - 0 8- 2 7入院。病程 0 .5 a,最初表现记忆力差 ,常于所在居民区内找不到自…     

RNAi靶向沉默预处理星形胶质细胞胶质细胞源性神经营养因子对神经元凋亡的影响

研究表明外源性的胶质细胞源性神经营养因子可对脑缺血损伤时的神经元有保护作用,但关于内源性的胶质细胞源性神经营养因子的神经元保护作用目前机制不清。鉴于此,实验以正常培养的星形胶质细胞培养基,胶质细胞源性神经营养因子高表达星形胶质细胞培养基和采用RNAi技术沉默胶质细胞源性神经营养因子表达的星形胶质细胞培养基,作用于缺血神经元,观察不同条件培养基对神经元凋亡的影响。结果验证RNAi靶向沉默预处理星形胶质细胞胶质细胞源性神经营养因子的表达可促进神经元凋亡,氧糖剥夺预处理可上调星形胶质细胞的胶质细胞源性神经营养因子的表达,能明显降低神经元的凋亡。     

原发性胶质母细胞瘤1例报告

本文对1例原发性胶质母细胞瘤诊断治疗及追踪观察的初步体会报告如下. 1病例报告 患者,男,56岁,持续性头痛仅1个月.于病后1周左右头部CT扫描,左侧颞叶后部显示较大范围低密度之脑水肿改变,并具有明显占位效应,双侧侧脑窜额角及第Ⅲ脑室向对侧移位,增强扫描左颞后脑水肿区域内显示不规则之环状强化影,由皮质伸向脑内.     

颈内动脉眼动脉动脉瘤的手术治疗

目的：探讨颅内外颈内动脉临时阻断,直接夹闭颈内动脉眼动脉大型及巨大动脉瘤的入路及方法。方法：经头颅CTA成像术前确诊。术中先暴露颈内动脉颈部,置粗线用作临时阻断,后行同侧侧裂入路,暴露颈内动脉床段、后交通动脉,最后分离和暴露动脉瘤及其周围结构,临时阻断颈内动脉颈段及交通段之前,抽吸颈内动脉颈段,使动脉瘤塌陷后直接夹闭动脉瘤颈。术中颈内动脉造影明确动脉瘤是否被夹闭完全及颈内动脉颅内段分支血流是否通畅。结果：患者全部清醒,2例出现同侧动眼神经麻痹,1例出现对侧轻偏瘫,1例未出现新的神经系统阳性体征。结论：颅内外颈内动脉阻断,动脉瘤抽吸,直接夹闭动脉瘤颈,术中颈内动脉造影是治疗颈内动脉眼动脉巨大动脉瘤的一种安全有效的方法。     

大型颈内动脉眼动脉瘤合并同侧后交通动脉瘤1例报告

病历资料 患者,男,43岁,因左眼视力下降、左眼鼻侧偏盲半年,进行性视力下降1个月,于2008年4月6日入院。视力：右侧正常,左侧0．02,右侧瞳孔3．5mm,左侧瞳孔4．0mm。右侧瞳孔直接光反射灵敏,间接光反射迟钝;左侧瞳孔直接光反射迟钝,间接光反射灵敏。左眼鼻侧偏盲,眼底：左侧视乳头边界模糊。其他神经系统检查均正常。头部MRI示：左侧鞍旁前部见占位,