AA861对人胃癌细胞凋亡及5-脂氧合酶mRNA表达的影响

目的探讨5-脂氧合酶(5-LOX)选择性抑制剂AA861对胃癌AGS细胞株凋亡及其5-LOX mRNA表达的影响。方法体外培养人胃癌AGS细胞,噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度(25,50,100μmol/L)组AA861不同作用时间(24,48,72 h)后AGS细胞的存活率。TUNEL染色法计数细胞凋亡指数。透射电子显微镜技术检测细胞的凋亡形态。RT-PCR检测AGS细胞5-LOX mRNA表达及AA861对其5-LOX mRNA表达的影响。结果AA861以时间剂量依赖的方式抑制AGS细胞的生长,与对照组比较差别有统计学意义(P<0.05,25μmol/L作用24 h除外),不同药物浓度作用后72 h细胞存活率最高为59.9%(25μmol/L组),最低为36.2%(100μmol/L组);TUNEL染色法显示50,100μmol/L作用48 h后细胞凋亡率为(24.6±3.3)%和(51.2±1.8)%,均高于对照组(P<0.01);透射电镜观察到典型的细胞凋亡形态。AGS细胞存在5-LOX mRNA的表达,AA861作用前后细胞5-LOX mRNA表达无改变。结论AA861能抑制AGS细胞株的生长,亦能诱导其凋亡,但不影响其5-LOX mR-NA的表达。     

胃癌组织中5-脂氧合酶的表达及其与磷酸化Akt相的关性

目的: 检测5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)在胃癌组织中的表达,并探讨5-LOX对磷酸化Akt(phosphorylatedAkt,p-Akt)表达的影响.方法: 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测30例新鲜胃癌及癌旁正常组织标本中5-LOX mRNA表达水平;免疫印迹法(Westernblot)检测5-LOX和p-Akt蛋白的表达水平.结果: 5-LOX在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(76.7% vs 40%,P＜0.05,mRNA水平;56.7%vs30%,P＜0.05,蛋白水平).p-Akt蛋白在胃癌组织中的表达也显著高于癌旁正常组织(56.7%vs26.7%,P＜0.05).相关性分析表明,胃癌组织中5-LOX蛋白表达和p-Akt水平间无明显相关性(r=0.186,P＞0.05).结论: 5-LOX蛋白对胃癌的发生、发展有一定促进作用,但与PI3-K/Akt信号通路无关.     

5-脂氧合酶与消化系肿瘤的关系

5-脂氧合酶是催化花生四烯酸代谢产生5-OH-6,8,11,14-廿碳四烯酸和白三烯等类花生酸产物的重要酶类。近年来研究发现5-脂氧合酶与人类多种肿瘤的发生发展有关。本文主要综述5-脂氧合酶及其抑制剂与消化系肿瘤的关系。     

联合抑制环氧合酶-2与5-脂氧合酶对胃癌细胞增殖凋亡的影响

目的:通过单独及联合应用选择性COX-2抑制剂尼美舒利和5-LOX抑制剂AA861处理胃癌细胞系AGS,比较各实验组的增殖凋亡率,探讨联合抑制COX-2和5-LOX两条通路对胃癌细胞系AGS增殖凋亡的影响.方法:AGS细胞在含100 mL/L小牛血清 100kU/L青、链霉素的RPMI1640培养基中培养,取对数生长期细胞做为实验组.以相差显微镜观察药物处理前后的细胞形态改变;设立AA861(25,50,100 μmol/L)组,尼美舒利(50,100,200 μmol/L)组,及AA861联合尼美舒利处理组(50 μmol/L AA861 100 μmol/L尼美舒利),用四氮唑蓝(MTT)法在24,48,72 h测量细胞吸光度,以此检测单用及联用AA861与尼美舒利对细胞生长增殖的影响;实验通过脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色法检测细胞凋亡率,以DNA-LADDER法观察凋亡.结果:相差显微镜观察,药物处理组细胞与对照组相比,形态发生明显改变.MTT显示,除尼美舒利200μmol/L的24,48 h处理组及AA861 25 μmol/L的24 h处理组外,尼美舒利和AA861基本呈时间、剂量依赖性抑制AGS细胞增殖.TUNEL染色法表明,尼美舒利或AA861处理组的细胞凋亡率随着剂量的增加而升高.药物处理48 h后,MTT法表明,细胞增殖在AA861组和尼美舒利组与两药联用组间相比差异显著(0.240±0.002 vs 0.207±0.001,P＜0.01;0.211±0.002 vs 0.207±0.001,P＜0.05);TUNEL染色法表明,单药组与两药联用组细胞凋亡率相比差异明显(AA861组:1 8.67%±0.03%,尼美舒利组:20.94%±0.48%vs两药联用组:23.76%±0.92%,P＜0.01);AO/EB染色法也同时表明,细胞凋亡单药组与两药联用组相比差异明显(AA861组:18.17%±0.28%、尼美舒利组:19.35%±0.74% vs两药联用组:23.78%±0.04%,P＜0.01).DNA琼脂糖凝胶电泳法显示,两药联合处理AGS细胞组与单药处理组比较,癌细胞增殖被抑制,凋亡明显增加.结论:COX-2抑制剂尼美舒利和5-LOX抑制剂AA861对胃癌AGS细胞的增殖抑制以及促凋亡作用基本呈时间浓度依赖性.联用尼美舒利和AA861抑制COX-2与5-LOX两条通路,与单独抑制其中一条通路比较,能更有效抑制胃癌细胞增殖,促进凋亡.     

脂氧合酶在胃癌中的表达及其意义

 目的 检测5-脂氧合酶（5-lipoxygenase,5-LOX）和15-脂氧合酶-1（15-lipoxygenase-1,15-LOX-1）mRNA及蛋白在胃癌及癌旁正常组织中的表达,并研究两者间的关系。方法 采用RT-PCR和western blot检测胃癌组织及相匹配的癌旁正常组织中5-LOX、15-LOX-1mRNA和蛋白的表达。结果 5-LOX mRNA及蛋白在胃癌组织中的表达均显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）,而15-LOX-1mRNA及蛋白在胃癌组织中的表达均显著低于癌旁正常组织（P〈0.05）。5-LOX与15-LOX-1在胃癌组织中的表达无明显相关（P〉0.05）。结论 胃癌组织中存在5-LOX和15-LOX-1的表达失衡,且可能与胃癌的发生发展有关,但二者之间无相关性。     

胃癌组织中5-脂氧合酶的表达及其与磷酸化Akt相的关性

目的:检测5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)在胃癌组织中的表达,并探讨5-LOX对磷酸化Akt(phosphorylatedAkt,p-Akt)表达的影响.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测30例新鲜胃癌及癌旁正常组织标本中5-LOXmRNA表达水平;免疫印迹法(Westernblot)检测5-LOX和p-Akt蛋白的表达水平.结果:5-LOX在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(76.7%vs40%,P<0.05,mRNA水平;56.7%vs30%,P<0.05,蛋白水平).p-Akt蛋白在胃癌组织中的表达也显著高于癌旁正常组织(56.7%vs26.7%,P<0.05).相关性分析表明,胃癌组织中5-LOX蛋白表达和p-Akt水平间无明显相关性(r=0.186,P>0.05).结论:5-LOX蛋白对胃癌的发生、发展有一定促进作用,但与PI3-K/Akt信号通路无关.     

113例原发性肝癌患者HBV感染及AFP水平分析

目的探讨原发性肝癌（PHC）患者血清HBV标志物（HBV-M）和AFP检测的意义。方法回顾性分析113例PHC（病例组）和113例其他肿瘤患者（对照组）的血清HBV-M和AFP检测资料。结果病例组感染104例（92．03％），对照组感染20例（17．69％），两组比较差异有统计学意义（P〈0.005）。病例组，（HBsAg、HBeAg、HBcAb）阳性和（HBsAg、HBeAb、HBcAb）阳性多见，分别为26例（25．00％）和46例（44．23％）；血清HBV—M阳性患者AFP升高比例明显高于阴性患者（P〈0．01）。对照组无一例AFP升高。结论HBV感染在PHC发病中起着重要作用，PHC患者中血清AFP升高与HBV感染有关。     

5-LOX表达与胃癌淋巴结转移的关系及AA861对其表达的影响

目的探讨5-脂氧合酶（5-Lipoxygenase，5-LOX）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系，以及5-LOX选择性抑制剂AA861对其表达的影响。方法采用RT-PCR方法检测30例胃癌标本及相匹配的癌旁组织中5-LOX mRNA的表达；用免疫组织化学方法检测了40例胃癌石蜡标本及30例癌旁组织石蜡标本中5-LOX蛋白的表达；免疫细胞技术和图象分析软件检测胃癌AGS细胞中5-LOX蛋白的表达水平及AA861对其表达的影响。结果胃癌组织中5-LOX蛋白和mRNA水平的表达均显著高于癌旁组织（P〈0．05）。伴淋巴结转移者5-LOX mRNA及蛋白表达高于无转移者（P〈0．05）。AA861干预组与对照组5-LOX蛋白表达无明显改变（P〉0．05）。结论5-LOX基因在胃癌中表达增高并与淋巴结转移明显相关，AA861对5-LOX蛋白表达无明显影响。     

239例碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌血流感染病例的临床分析

目的分析该院2015—2019年发生碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌(CRE)血流感染患者的临床资料以及治疗、预后情况,探讨CRE血流感染的发生特点以及影响患者预后的因素。方法收集该院2015年1月1日至2019年12月31日收治的239例住院期间发生CRE血流感染患者的病历资料,以发生CRE血流感染后30 d作为观察终点,分为存活组和死亡组,比较两组患者的临床特点及治疗上的差异。根据治疗药物种类不同,采用单药治疗的患者纳入单药治疗组,采用两种或两种以上敏感药物联合治疗的患者纳入联合治疗组。以Kaplan-Meier(K-M)法绘制生存曲线,比较单药治疗组和联合治疗组之间生存率的差异。采用COX比例风险回归模型评估与死亡相关的独立危险因素。结果死亡组、存活组在住院天数、此次入院前3个月是否有住院史、是否存在中性粒细胞缺乏、Pitt菌血症评分、血流感染后72 h内是否发生感染性休克、发生血流感染前是否有手术操作、单药还是联合治疗方面的差异均有统计学意义(P<0.05)。单药治疗组和联合治疗组的累积生存率比较,差异有统计学意义(P=0.005)。重症监护室(ICU)治疗、血流感染后72 h内休克、中性粒细胞缺乏为死亡的相关独立危险因素(P<0.05),住院天数长、联合治疗为保护因素(P<0.05)。结论ICU治疗、血流感染后72 h内休克、中性粒细胞缺乏为死亡的相关独立危险因素。联合治疗有利于降低患者的病死率,改善预后。