青年军人反流性食管炎228例临床分析

反流性食管炎(RE)是胃食管反流病(GERD)所引起的食管病变,内镜检查是诊断本病的可靠标准之一。2002年2月~2006年2月在我科内镜检查及病理确诊,并住院接受治疗的青年军人RE共228例,现总结分析如下。1临床资料1.1一般情况本组男性175例,女性53例;年龄17~30岁,平均24.6岁。1.2方法对全部患者的临床症状、内镜下黏膜病变及病理结果进行统计分析,按不同特点予以分类,计算各类所占的百分比。1.3结果1.3.1主要症状患者烧心及胸骨后灼痛83例,占36.4%;反酸及食物反流68例,占29.8%;吞咽困难31例,占13.6%;剑突下或上腹痛82例,占36.0%。1.3.2内镜表…     

丙氨酰谷氨酰胺在大鼠心肌梗死中的保护作用及其机制

目的 研究丙氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)在大鼠心肌梗死中的作用,并探讨其可能的机制。方法 将36只SPF级雄性Wistar大鼠按随机数表法分为4组,即假手术组、心肌梗死模型组(模型组)、心肌梗死+Ala-Gln[0.75mg/(kg·d)]组(治疗组)、心肌梗死+槲皮素[100mg/(kg·d)]+Ala-Gln[0.75mg/(kg·d)]+二甲基亚砜(DMSO)组(槲皮素组),每组9例。模型组、治疗组、槲皮素组造模成功后,治疗组、槲皮素组继续给予相应处理至第7天时处死大鼠,假手术组给予上述各组等量生理盐水。HE染色法观察心肌梗死情况,直接称重法计算心肌梗死面积,免疫组织化学法观察心肌组织中热休克蛋白70(HSP70)表达情况并进行半定量分析,化学比色法检测血清心肌酶(AST、CK-MB、CK)、丙二醛(MDA)活性和超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用SPSS 13.0 软件对数据进行分析。结果 模型组、治疗组、槲皮素组心肌梗死质量百分比分别为(0.241±0.054)%、(0.165±0.372)%、(0.248±0.035)%,与假手术组的(0.010±0.002)%比较,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组心肌梗死质量百分比较模型组和槲皮素组显著缩小(均P＜0.01)。假手术组、模型组、槲皮素组HSP70表达水平分别为(0.154±0.036)、(0.151±0.033)、(0.151±0.025)ng/ml,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组HSP70含量为(0.286±0.056)ng/ml,较其余各组均增加,差异有统计学意义(P＜0.01)。与假手术组比较,模型组、治疗组、槲皮素组中CK、AST、LDH均升高(均P＜0.01),而治疗组CK、AST、LDH低于模型组和槲皮素组(均P＜0.01)。与假手术组相比,模型组和槲皮素组MDA水平升高(P＜0.05),SOD水平下降(P＜0.05);而治疗组MDA水平较模型组和槲皮素组下降(P＜0.05),SOD水平较模型组和槲皮素组升高(P＜0.05)。结论 Ala-Gln对大鼠心肌梗死具有保护作用,其机制可能与诱导HSP70表达、降低MDA活性、升高SOD水平、增强心肌细胞的抗氧化能力、降低活性自由基的损伤等有关。     

缺氧诱导因子1α在异丙肾上腺素诱导的大鼠心房纤维化中的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心房纤维化中的表达及其可能机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机均分为空白对照组、ISO组、ISO+西罗莫司(Rapa)干预组(Rapa组).于实验15d时处死大鼠取心肌组织,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,HE和Masson染色法观察纤维化程度即胶原容积分数(CVF),免疫组织化学法、Western blotting检测HIF-1α、转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在大鼠心房纤维化组织中的表达,并分析HIF-1α、TGF-β1、MMP-9蛋白表达量与心房纤维化指标CVF的相关性,以及HIF-1α、TGF-β1、MMP-9蛋白表达量之间的相关性.结果 ISO组、Rapa组AngⅡ含量较空白对照组明显升高(P＜0.01).空白对照组CVF为15.482％±0.837％,无心房纤维化,而Rapa组、ISO组CVF分别为16.730％±1.052％、86.704％±1.928％,Rapa组较ISO组的心房纤维化程度明显减弱(P＜0.01).免疫组化及Western blotting检测显示,与空白对照组相比,ISO组HIF-1α、TGF-β1和MMP-9蛋白表达量均明显增加(P＜0.01),与ISO组比较,Rapa组中HIF-1α、TGF-β1和MMP-9蛋白表达量明显降低(P＜0.01). HIF-1α、TGF-β1和MMP-9蛋白表达量均与心房纤维化程度(以CVF为评价指标)呈正相关(r=0.987,r=0.988,r=0.917,P＜0.01); HIF-1α与TGF-β1、MMP-9蛋白表达量呈正相关(r=0.976,r=0.901,P＜0.01),MMP-9与TGF-β1蛋白表达量亦呈正相关(r=0.912,P＜0.01).结论 在异丙肾上腺素诱导的大鼠心房纤维化过程中,AngⅡ、HIF-1α、TGF-β1、MMP-9发挥着重要作用.     

相对窄QRS波多位点起搏超反应1例

<正>1 病例资料患者,男,49岁,主因"反复胸闷、气促、双下肢水肿5年,加重8 d",于2016年11月21日入院。5年前外院诊断为"扩张型心肌病",给予最佳药物治疗,胸闷、气促反复发作,严重影响工作、生活。随访心脏彩超:心脏功能进行性下降。入院体检:心脏扩大。实验室检查:脑钠肽(BNP)2 961 pg/ml(高)。心电图:窦性心律,QRS波(110 ms)。胸X线片:心影增大。心脏彩超:左室前后径(98/57 mm),左心室射血分数     

西罗莫司与依那普利对大鼠心房纤维化的影响

目的 初步探讨西罗莫司与依那普利对异丙肾上腺素诱导的心房纤维化的影响及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,即正常对照组、模型组、西罗莫司干预组和依那普利治疗组,每组10只.经大剂量皮下注射盐酸异丙肾上腺素建立大鼠心房纤维化模型,后两组分别给予西罗莫司及依那普利灌胃治疗,实验2周末处死大鼠取心肌组织,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);常规HE和Masson染色法观察心房纤维化程度;免疫组织化学染色及Western印迹法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠心房纤维化组织中的表达.结果 与正常对照组相比,模型组中AngⅡ含量明显升高(P＜0.01),而依那普利治疗组AngⅡ较模型组明显降低(P＜0.01);与模型组相比,西罗莫司和依那普利治疗组心房纤维化程度明显减轻(P＜0.01);免疫组织化学法及Western印迹法检测结果显示,与正常对照组相比,模型组心肌组织中HIF-1α和MMP-9的表达明显升高(P＜0.01),而西罗莫司和依那普利治疗组则较模型组明显降低(P＜0.01),且与纤维化程度呈正相关(P＜0.01);心肌组织中HIF-1α与MMP-9表达也呈正相关(P＜0.01).结论 心肌组织中,AngⅡ、HIF-1α和MMP-9均参与大鼠心房纤维化的形成,而西罗莫司与依那普利可能通过作用于不同靶点,改善心房纤维化程度.     

高血压脑病合并脑脊液蛋白异常增高1例

1病历摘要 患者，男，50岁，因“头痛、头昏2天，恶心、呕吐1天”入院。入院前2天无诱因出现头痛，呈持续性胀痛，1天前出现恶心、喷射样呕吐3次，无腹痛、呕血，无意识障碍、肢体活动障碍及抽搐。既往史无特殊。入院查体：血压165／110mmHg。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，伸舌居中，颈软，无抵抗，甲状腺无肿大，未闻及血管杂音，双肺、心脏、腹部未见阳性体征，双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，布氏征、克氏征阴性。     

抑制ERK1/2通路激活改善大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40重构

目的 探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对盐酸异丙基肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40(Cx40)重构的影响。 方法 将32只雄性SD大鼠随机等分为空白对照组、DMSO组、ISO [5 mg/(kg·d) ]+DMSO组(模型组)和ISO [5 mg/(kg·d) ]+U0126 [0.5 mg/(kg·d) ]+DMSO组(干预组)。每组1次/d给予相关试剂,连续7 d后处死大鼠并取心肌组织。用放射免疫法测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;H-E和Masson染色法观察心肌纤维化程度;免疫组化法测定磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(p-MEK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)以及Cx40的表达。 结果 (1)空白对照组 [(242.133±4.870) ng/L ]与DMSO组 [(239.412±1.795) ng/L ]的AngⅡ含量差异无统计学意义,而模型组 [(500.250±8.869) ng/L ]和干预组 [(498.695±9.340) ng/L ]的AngⅡ含量较空白对照组与DMSO组均升高,差异有统计学意义(P均<0.01)。(2)空白对照组与DMSO组无心房纤维化,而干预组心房纤维化程度较模型组减弱(P<0.01)。(3)空白对照组与DMSO组中p-MEK1/2和p-ERK1/2的含量差异无统计学意义,模型组中两者含量较空白对照组与DMSO组均增加(P均<0.01),干预组中两者含量与空白对照组和DMSO组比较差异均无统计学意义,而与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(4)空白对照组与DMSO组中Cx40含量差异无统计学意义且呈线性分布于心肌细胞闰盘处,模型组中Cx40含量较空白对照组和DMSO组均减少(P均<0.01)且分布无规律性,而干预组中Cx40含量与空白对照组和DMSO组比较差异均无统计学意义且部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处;干预组中Cx40含量减少程度较模型组减弱(P<0.01),且部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处。 结论 心肌组织中AngⅡ含量长期升高可能参与了心房纤维化的形成和Cx40重构,U0126通过抑制ERK1/2通路激活可有效改善心房纤维化程度和Cx40重构。     

雷帕霉素对大鼠心房纤维化的影响

目的:探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对盐酸异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心房纤维化的影响及其可能的机制。方法: 雄性Wistar 大鼠27只,随机分为空白对照组(对照组)、 ISO组和ISO+RAPA组,每组9只(n=9)。皮下注射ISO建立大鼠心房纤维化模型,给予RAPA干预。实验的第15天,处死大鼠并取心房组织,用放射免疫测定法检测AngⅡ的含量,用免疫组化染色法及Western blot法检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)的表达。将心房组织切片经Masson染色后,观察心房纤维化程度即胶原容积分数(CVF)。结果: ①AngⅡ含量,与对照组(36.452±3.262) ng/L相比,ISO组(147.328±6.889) ng/L及ISO+RAPA组(142.252±4.968) ng/L明显升高(P<0.01)。对照组的CVF为(16.334±1.447)%,无心房纤维化,ISO组心房纤维化的程度明显(P<0.01),ISO+RAPA组(17.021±1.341)%较ISO组(85.692±2.430)%心房纤维化的程度明显减轻(P<0.01)。②免疫组化染色法及Western blot的结果显示,ISO组HIF-1α(0.264±0.017) A和TGF-β1(0.343±0.018) A的表达较对照组［分别为(0.160±0.012) A和(0.129±0.012) A］均明显升高(P<0.01),ISO+RAPA组［分别为(0.174±0.013) A和(0.139±0.014) A］较ISO组明显降低(P<0.01),且与纤维化的程度呈正相关(r值分别0.949和0.987,P<0.01);HIF-1α与TGF-β1的表达亦呈正相关(r值为0.945,P<0.01)。结论: RAPA可能通过抑制HIF-1α、TGF-β1的表达而使ISO诱导的大鼠心房纤维化减轻。     

安乃近不良反应误诊为急性阑尾炎

【病例】女,15岁,学生。因恶心、呕吐伴上腹部绞痛2天入院。因头痛服用安乃近16片(每片0·5 g)后头痛缓解,出现恶心、呕吐胃内容物,无咖啡样物,继而出现上腹部疼痛,呈持续性隐痛,无放射痛,伴全身乏力,无发热、腹泻及排柏油便。门诊查血白细胞及中性粒细胞升高,血小板正常,肝、肾功能正常,以急性胃黏膜病变收住院。查体:体温37·1℃,血压100/70 mmHg。无贫血貌,全身皮肤无黄染、皮疹及出血点,巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及。双肺听诊未闻及异常,心界不大,心率90/min,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹柔软,上腹部压痛,无反跳痛,麦氏点无压…