磷酸三邻甲苯酯中毒致迟发性神经病3例观察及随访

本文报告3例因食用磷酸三邻甲苯醋污染的棉子油中毒致迟发性神经病患者, 并进行了4年的随访观察.3例患者发病均有潜伏期,以排肠肌为首发病症,主要表现四肢驰缓性麻痹,下肢麻痹重于上肢,肢体远端重于近端.感觉障碍轻,恢复快.晚期可出现痉挛性麻痹及肌萎缩,预后不良.     

桥脑中央髓鞘溶解一例

桥脑中央髓鞘溶解（ＣｅｎｔｒａｌＰｏｒｔｉｎｅＭｙｅｌｉｎｏｌｙｓｉｓ，ＣＰＭ），临床上甚罕见，最近我科遇１例报告如下。患者，女，４２岁。５天前锄地时突感头痛、头晕、恶心，非喷射性呕吐４次，全身无力，走路不稳。３天前出现缄默不语，四肢不动，不能张口，大小便失禁。病后无发热。４年前开始患慢性肾小球肾炎。查体：Ｂｐ１８．５／１２ｋＰａ，面色苍白，上睑浮肿，两肺可闻痰鸣音，心尖部及主动脉瓣区有Ⅱ级收缩期杂音，肝脾不大。缄默不语，对别人问话能用瞬目表示“是’域“否”。双瞳孔等大，光反射灵敏。两眼内收、外…     

可逆性后部白质脑病综合征(附1例报告)

<正>病例:某男,63岁,农民。主因发作性抽搐、意识障碍4小时于2006—7—26入院。4小时前,患者无明显诱因突然诉头晕,随即发作抽搐,表现为四肢强直、头向右歪、口唇紫绀,小便失     

DTI及DTT在评价急性大脑中动脉供血区脑梗死患者预后中的应用

目的：利用核磁共振弥散张量成像（DTI）及白质纤维束成像（DTT）技术评价急性大脑中动脉供血区脑梗死患者皮质脊髓束（CST）损伤程度与预后的关系。方法对20例急性大脑中动脉供血区脑梗死的患者行常规1.5T DTI和DTT检查,此检查均在发病72 h内进行。测量梗死灶区与对侧镜像区、梗死灶边缘区、双侧大脑脚的FA值及ADC值。据CST受损程度分为3级。对20例患者分别行美国国立卫生研究院卒中评分（NIHSS）及简式Fug-Meye运动功能评分（FMS）。将CST分级与发病3个月时NIHSS及FMS评分进行相关性分析,评价CST损伤程度与患者临床预后的相关性。结果梗死灶FA值及ADC值较健侧均有不同程度下降,差异均具有统计学意义（P<0.001）,表明急性期缺血缺氧已造成病灶组织不同程度的损伤。CST受损程度与运动功能障碍分级成高度负相关性（r=-0.843,P<0.001）,即CST受损越严重,运动功能分级越低,运动功能障碍程度越重,预后越差。CST受损程度与神经功能恢复情况成高度正相关性（r=0.819,P<0.001）,即CST受损越严重,神经功能评分越低,神经功能预后越差。结论 DTI及DTT为定量分析急性大脑中动脉供血区病灶组织及CST损伤程度提供了途径,为早期准确判断临床预后及指导临床治疗提供了可靠依据。     

出血性脑卒中临床预后因素的分析

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)等对出血性脑卒中后脑损伤和临床预后的影响。方法检测103例急性出血性脑卒中患者(出血性脑卒中组)血清TGF-β1、NSE水平并与68例健康体检者(健康对照组)比较,以3个月Barthel指数评分为临床预后指标,各因素进行单因素与多元回归分析。结果出血性脑卒中组患者急性期血清TGF-β1低于健康对照组(P<0.01)。NSE高于健康对照组(P<0.01)。单因素分析,TGF-β1、住院天数为出血性脑卒中患者神经功能恢复好的因素。NSE高、意识障碍程度重、出血量大、入院神经功能缺损评分高、空腹血糖高、外周血白细胞计数高、发热、最高体温高、患者年龄大、合并感染者神经功能恢复差。多元回归分析,血清TGF-β1、NSE、出血量、意识障碍程度、入院神经功能缺损评分影响出血性脑卒中患者临床预后。结论出血性脑卒中患者急性期血清TGF-β1明显下降;重症患者NSE显著增高。     

低分子肝素与分次给予普通肝素治疗进展型脑梗死临床疗效对比

目的观察普通肝素钠与低分子量肝素钠治疗进展型脑梗死临床疗效及其安全性。方法将72例急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组(36例)与对照组(36例),两组除常规治疗外,治疗组加用肝素钠50mg,2/d静脉滴注,连用5d。对照组给予低分于肝素钠5000U皮下注射,2/d,连用5d,于治疗前和治疗后14d比较两组神经功能缺缺损程度评分。结果治疗组神经功能缺损积分较对照组明显减少(P>0.05)。结论普通肝素分次静点较低分子量肝素钠治疗进展型脑梗死疗效好且相对安全。     

急性脑梗塞患者血中ET、T_xB_2水平的测定及临床意义的探讨

目的 观察急性脑梗塞患者血浆ET、T_xB_2水平及两者关系。方法 急性脑梗塞病人于病后3日内采血,恢复期病人病后2周采血,并与正常人作对照,用放射免疫分析法测定血浆ET、T_xB_2水平。结果 脑梗塞急性期ET、T_xB_2均较对照组及恢复期水平显著升高(P<0.01),恢复期较对照组亦显著升高,对急性期ET与T_xB_2直线相关分析,显示ET与T_xB_2呈正相关(r=0.48,P<0.01)。结论 ET与T_xB_2共同参与了脑梗塞的病理过程,ET所致的脑缺血性损伤,可能与增加T_xB_2水平有关。     

急性脑出血患者血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α的动态变化研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性脑出血患者中的动态变化及意义。方法分别采用双抗体夹心ELISA法和平衡放射免疫法测定32例急性脑出血患者发病24h内、7d、14d时和30名健康对照者的血清VEGF和TNF-α水平,并对其进行相关性分析。结果①脑出血组血清VEGF和TNF-α明显高于正常对照组(P<0.05),脑出血发生后24h内血清VEGF和TNF-α即开始升高,在7d时达高峰,14d时仍维持较高水平。②脑出血组血清VEGF和TNF-α水平与血肿量大小及病情轻重有关血肿量越大,血清VEGF和TNF-α水平越高,但是血清TNF-α水平与血肿量的大小有相关性(P<0.05),血清VEGF水平与血肿量的大小无相关性(P>0.05)。③血肿周围水肿体积的大小与血清VEGF和TNF-α水平有相关性(r=0.400,P<0.05;r=0.828,P<0.001)。结论血清VEGF和TNF-α在脑出血发生后呈动态变化,并与血肿周围水肿体积大小相关,提示VEGF和TNF-α参与了急性脑出血后的病理过程。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润,与脑缺血再灌注损伤密切相关.目的研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照研究.单位一所大学医院的神经内科.材料实验于2003-09/12在河北省职工医学院动物实验室完成.健康雄性SD大鼠91只,由河北医科大学动物中心提供.实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20 mg/kg组和大黄素甲醚40 mg/kg组,前二组分为再灌注6,12,24,48 h时间段组,后两组又分为脑缺血再灌注12,24 h两组,每组为7只.干预制备大脑中动脉闭塞模型,用放射免疫的方法检测白细胞介素1β,用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1.主要观察指标各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达.结果大鼠脑缺血再灌注6 h达高峰,随之开始逐渐下降.大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12 h及再灌注24 h,以及20mg/kg组再灌注12 h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P＜0.01).正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达,黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上.缺血再灌注24 h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达,并逐渐加深(积分吸光度值31.89±4.38;面密度值0.018 5±0.003 1).大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12 h(积分吸光度值13.33±6.12;面密度值0.007 6±0.002 2)、24 h(积分吸光度值20.04±4.65;面密度值0.012 9±0.003 6)以及20 mg/kg组再灌注24 h(积分吸光度值23.73±4.51;面密度值0.014 1±0.003 8)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P＜0.01或P＜0.05).结论大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β,细胞黏附分子1的表达,减轻脑缺血再灌注损伤.     

他汀类药物非调脂作用研究

近年来,许多大型随机对照试验结果显示,羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（3-hydroxv-3-methylglutaryl-coenzyme A,HMG—CoA）抑制剂——他汀类药物对减缓动脉粥样硬化进程和管腔狭窄、降低心血管意外及脑卒中危险等方面疗效肯定。其作用机制除降脂外尚有许多非降脂作用。另外尚有降低糖尿病危险、调节免疫、辅助降压、抗感染、预防阿尔茨海默病等作用,现就他汀类药物降脂作用之外的临床应用新进展进行综合分析和归类。