以甲状腺功能亢进合并皮疹为首发表现的组织细胞性坏死性淋巴结炎

格雷夫斯(Graves)病属于自身免疫病,可累及全身多个器官,出现相应的功能异常甚至器质性损伤。该例患者以甲状腺功能亢进症状(乏力、心悸、易饥饿、消瘦等)伴皮疹为首发表现,后续出现发热、全身浅表淋巴结痛性肿大、抗核抗体阳性、肝功能损伤等多系统损伤表现,最终经淋巴结病理活组织检查证实为组织细胞性坏死性淋巴结炎(HNL)。经多学科协作会诊,考虑该患者为Graves病合并结缔组织病继而引起HNL可能性大,病情复杂,易被延误诊治,现报告其多学科诊治经过以供临床参考。     

2015欧洲肝病学会丙型肝炎治疗指南解读

2015年4月,《Journal of Hepatology》 在线发表了欧洲肝病学会(EASL)制订的《丙型肝炎治疗指南》,该指南在2014年指南的基础上对丙型肝炎治疗的进展进行了更新,为医务人员规范诊治提供了更全面、更新的依据。本文主要从慢性丙型肝炎的诊断、筛查、治疗适应证与禁忌证、治疗药物和方案以及随访等方面入手,重点对指南的更新部分进行解读,使临床医生了解到丙型肝炎诊疗前沿。     

呕血的判断与初步处理

正呕血多为上消化道(即屈氏韧带以上)急性出血所致,常伴随有黑便的症状。但当下消化道的出血量较多或肠内压力高于胃内压力时,血液可反流入胃和食管,引起呕血。在确定呕血之前,必须排除口腔、鼻、咽喉等部位的出血以及咯血。呕血的病因诊断极为重要,查明病因能够更加合理而有效地治疗呕血。1呕血的临床表现呕血前常有上腹不适感与恶心,随后呕吐血性胃内容物。其颜色视出血量、胃内淤滞时间及出血部位而不同。因部分     

巨噬细胞在非酒精性脂肪性肝病中的作用

随着生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年升高并且趋于年轻化,但其具体发病机制尚未明确。巨噬细胞作为参与NAFLD发病的重要细胞之一,一直广受关注。针对肝脏巨噬细胞的来源及分类、巨噬细胞在NAFLD肝脏炎症中的作用和其活化的机制、靶向巨噬细胞药物进行阐述,旨在为临床治疗NAFLD提供参考。     

间充质干细胞外泌体对体外肝星状细胞增殖和活化的影响

目的 探讨间充质干细胞来源的外泌体(MSCs-Exo)对人肝星状细胞系LX-2细胞增殖及活化的影响。方法 取MSCs-Exo,在透射电子显微镜下观察。取LX-2细胞,分为对照组、5 μg/L、10 μg/L和20 μg/L转化生长因子-β1(TGF-β1)处理组,采用RT-PCR和Western blot法检测细胞α-SMA和COL1A1 mRNA及其蛋白表达。取TGF-β1诱导活化的LX-2细胞,以50 μg/mL、100 μg/mL和200 μg/mL MSCs-Exo干预24 h,采用MTT法检测细胞增殖。结果 经电镜观察及粒径分析表明,实验所用MSCs-Exo符合外泌体的形态特征;实验所用MSCs-Exo阳性标志蛋白CD9和CD63阳性,而GM130蛋白阴性;经TGF-β1诱导活化的LX-2细胞α-SMA和COL1A1 mRNA水平及其蛋白表达均显著升高;当TGF-β1诱导浓度为20 μg/L时,细胞α-SMA和COL1A1 mRNA及其蛋白表达量最高;与对照组比,MSCs-Exo-100组和MSCs-Exo-200处理细胞增殖活力显著降低(均P<0.0001);50 μg/mL、100 μg/mL和200 μg/mL MSCs-Exo作用TGF-β1诱导活化的LX-2细胞α-SMA mRNA水平和COL1A1 mRNA水平较对照组显著降低(P<0.01),细胞α-SMA和COL1A1蛋白水平也较对照组显著降低(P<0.0001);MSCs-Exo-100和MSCs-Exo-200处理的LX-2细胞增殖活力较对照细胞显著降低(均P<0.0001)。结论 MSCs-Exo可以抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞增殖和活化,其应用研究值得期待。     

氯喹对体外活化肝星状细胞自噬与胶原代谢的影响

目的:研究不同浓度的自噬抑制剂氯喹(CQ)对活化的大鼠肝星状细胞系HSC-T6中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及可能机制。方法:应用转化生长因子β1(TGF-β1)活化HSC-T6细胞,给予CQ干预24 h。实验分组为:control组、TGF-β1组、TGF-β1+CQ(15μmol/L)组、TGF-β1+CQ(30μmol/L)组和TGF-β1+CQ(60μmol/L)组。采用Western blot技术检测微管相关蛋白轻链3(LC3)比值LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、自噬靶蛋白P62、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶13(MMP-13)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)和TIMP-2的表达情况;免疫细胞化学检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;RT-q PCR检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-13、TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达变化。结果:CQ干预后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高且呈剂量依赖性;P62蛋白表达TGF-β1+CQ组均显著高于TGF-β1组(P0.01)。TGF-β1组的Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量较control组显著增加,TGF-β1+CQ组较TGF-β1组也有明显增加。α-SMA的表达在TGF-β1组和TGF-β1+CQ组均显著高于control组(P0.05),而TGF-β1组和TGF-β1+CQ各组之间无显著差异。MMP-13表达在TGF-β1+CQ组较TGF-β1组显著下降(P0.05);TIMP-1和TIMP-2在TGF-β1+CQ组较TGF-β1组显著升高(P0.05),且呈剂量依赖性。结论:自噬抑制剂CQ能显著增加HSC-T6细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达并呈剂量依赖性,这可能与其上调TIMP-1及TIMP-2的表达并抑制MMP-13表达有关。     

多发性骨髓瘤致淀粉酶升高一例并文献复习

目的提高对多发性骨髓瘤(MM)合并高淀粉酶血症的认识,同时了解胰腺炎少见的病因。方法回顾性分析河北医科大学第二医院2019年5月收治的1例MM合并高淀粉酶血症患者的诊断及治疗经过,并复习相关文献。结果该患者入院检查发现血淀粉酶升高,行腹部CT胰腺未见异常,骨髓穿刺提示MM复发,经过药物治疗血淀粉酶下降至正常,但是因病情进展血淀粉酶再次升高,患者最终死亡。结论MM会引起血淀粉酶升高,该情况往往提示疾病复发,预后差;MM及其治疗药物均会导致胰腺炎的发生。     

药物性肝损伤后肝炎相关再生障碍性贫血1例报告

正肝炎相关再生障碍性贫血(hepatitis-associated aplastic anemia,HAAA)是指发生于急性或慢性肝炎后期,以外周血全血细胞减少和骨髓三系细胞增生低下为特征的骨髓衰竭综合征(bone marrow failure,BMF)~([1])。这一概念由Lorenz和Quaiser于1955年首次提出~([2])。HAAA发病率较低,在西方国家占再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)的2%～5%,在东方国家占4%～10%~([3-5]),而尚无确切数据显示其在肝炎患者中的发病率。     

肿瘤坏死因子样配体1A在炎症性肠病免疫调控中的作用

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,目前多认为其发病机制是环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌群的参与下,启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道免疫反应。然而,其发病机制尚不十分明确,因此,进一步探讨和阐明炎症性肠病的发病机制对于寻找新的治疗方法具有重要的意义。肿瘤坏死因子样配体1A(tumor necrosis factor-like ligand 1 aberrance,TL1A)是新近发现的一种肿瘤坏死因子家族新成员,是炎症性肠病的易感基因。TL1A在黏膜炎症的固有免疫和适应性免疫之间起到了关键的调控和连接作用,从而在炎症性肠病中发挥重要作用。现将TL1A在炎症性肠病免疫调控机制中的作用进行综述。     

艰难梭菌感染的流行病学及危险因素

艰难梭菌(Clostridium difficile,CD)是一种寄生于肠道的革兰阳性梭状芽孢杆菌。随着抗生素的广泛应用,艰难梭菌感染（Clostridium difficile infection,CDI）的发病率在全球范围内逐年升高。尤其是CD高产毒株（BI/NAP1/027/毒素Ⅲ型）的出现和流行,使得CD成为近年来医疗卫生相关的重要病原菌之一。目前,国内外有关CDI流行病学方面的研究不断更新。本文对CDI的流行病学情况及危险因素进行综述,旨在提高临床医务工作者对CDI的认识。