氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病慢性期患者的有效性及严重血液学不良反应发生率比较

目的比较氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病(CML)慢性期患者的治疗反应、结局以及严重血液学不良反应发生率。方法回顾性收集来自国内76个中心自2006年1月至2022年11月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受氟马替尼或伊马替尼作为一线治疗且临床资料相对完整的CML慢性期病例。通过倾向性评分匹配(PSM)减少一线酪氨酸激酶抑制剂(TKI)药物选择偏倚, 比较两种TKI的治疗反应及结局。结果研究最终纳入4 833例接受伊马替尼(4 380例)和氟马替尼(453例)作为一线治疗的成人CML慢性期患者。伊马替尼治疗组中位随访54(IQR:31～85)个月, 7年完全细胞遗传学反应(CCyR)、主要分子学反应(MMR)、分子学反应4(MR4)和分子学反应4.5(MR4.5)累积获得率分别为95.2%、88.4%、78.3%和63.0%。7年无治疗失败生存(FFS)率、无进展生存(PFS)率和总生存(OS)率分别为71.8%、93.0%和96.9%。氟马替尼治疗组中位随访18(IQR:13～25)个月, 2年CCyR、MMR、MR4和MR4.5累积获得率分别为95.4%、86.5%、...     

急性淋巴细胞白血病患者中T细胞受体基因重排的检测

目的为了解急性淋巴细胞白血病(ALL)患者T细胞受体(TCR)基因重排情况,明确TCR基因重排在ALL患者微小残留病(MRD)检测中的临床意义。方法构建实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TCRVγI-Jγ基因重排技术,并定量分析36例ALL患者,观察治疗前、完全缓解后以及干细胞移植后等不同疾病状态下TCRVγI-Jγ基因重排情况。结果建立实时荧光定量PCR方法的灵敏度为10-4水平。36例患者荧光定量PCR方法检测结果为初治组为(7.38±6.65)×10-2水平,完全缓解(CR)组为(1.08±1.02)×10-2水平,造血干细胞移植术(HSCT)组为(5.65±3.89)×10-3水平。CR组和HSCT组TCRVγI-Jγ基因重排水平显著低于初治组(P<0.01),HSCT组MRD水平显著低于CR组(P<0.05)。6例HSCT后检测阳性病例中2例MRD水平<1×10-3,此2例获长期无病生存,另4例MRD水平较高患者1年内均出现复发。结论所建立实时荧光定量PCR方法简便、快速、灵敏及特异;实时荧光定量检测缓解期ALL患者MRD对判断预后具有重要意义。     

移植自体骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死

目的探讨心内膜注射导管应用于干细胞移植治疗心肌梗死的可行性。方法将移植组和观察组分别经导管注射梗死心肌内移植体外扩增的自体骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）和生理盐水,移植前后、6周及3个月超声评价左心功能。结果 MSCs移植数量平均为（3.81±0.09）×10^7个;左室射血分数正常对照组为（69.3±2.5）%,心肌梗死后降为（34.9±0.9）%,移植后3个月升至（61.9±1.8）%,超声提示室壁运动增强;与观察组相比,移植组左室收缩末压、左室舒张末压及左室压力最大上升/下降速率改善更明显（均为P〈0.01）。结论进行自体骨髓干细胞经冠脉移植治疗冠心病、心肌梗死具有抑制左室重构、改善心脏功能的作用。     

SHP-2的生物学作用及与血液肿瘤细胞关系的研究进展

在细胞的信号转导过程中,蛋白质中酪氨酸的磷酸化以及去磷酸化是非常重要的环节.这两种作用与酪氨酸磷酸酶(protein-tyrosine phosphatases,PTPs)去磷酸化作用和酪氨酸激酶(protein tyrosine kinases,PTKs)磷酸化作用密切相关.     

多发性骨髓瘤患者首次治疗部分缓解时NLR、MLR与预后的关系

目的 探讨多发性骨髓瘤（MM）患者首次治疗部分缓解时中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、单核细胞/淋巴细胞比值（MLR）与预后的关系。方法 经治疗后首次部分缓解的MM患者106例,随访观察患者生存情况,计算无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析首次部分缓解时NLR和MLR预测患者预后的效能并获取最佳截断值,将患者分为高NLR组、低NLR组和高MLR组、低MLR组,分别比较高NLR组与低NLR组、高MLR组与低MLR组患者的PFS和OS。收集首次部分缓解时患者的年龄、性别、血红蛋白、白/球蛋白比值、乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白、血清钙、胱抑素C、轻链类型、NLR、MLR资料,纳入Cox回归分析模型,分析MM患者PFS、OS的影响因素。结果 106例患者随访至2022年10月,死亡27例,总生存率为74.5%。患者中,高NLR组（NLR>2.14） 49例、低NLR组（NLR≤2.14） 57例和高MLR组（MLR>0.36） 46例、低MLR组（MLR≤0.36） 60例。低NLR组尿酸<283.5μmol/L者比例高于高NLR组,...     

PTEN对急性T淋巴细胞白血病细胞增殖凋亡的影响

目的探讨第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)对急性T淋巴细胞白血病细胞增殖凋亡的影响。方法急性T淋巴细胞白血病细胞Jurkat分为对照组(不做处理)、p EGFP组(细胞转染空载体)、p EGFP-PTEN组(细胞转染PTEN过表达载体),RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中PTEN表达水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平,Western印迹检测β-连环蛋白(β-catenin)、Wnt信号通路下游靶基因c-myc、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(酶切Caspase)-3蛋白表达水平。结果对照组、p EGFP组、p EGFP-PTEN组PTEN mRNA水平分别为:1.00±0.06、0.98±0.09、2.14±0.15,PTEN蛋白水平分别为:0.36±0.07、0.37±0.05、1.06±0.11,细胞存活率分别为:(100.00±10.36)%、(100.15±11.97)%、(65.84±7.59)%,细胞凋亡率分别为:(7.69±0.98)%、(7.84±1.32)%、(26.93±2.45)%,ROS水平分别为:1.00±0.13、1.03±0.08、2.95±0.24,β-catenin水平分别为:0.58±0.09、0.56±0.12、0.21±0.05,c-myc水平分别为:0.63±0.08、0.62±0.06、0.29±0.02,酶切Caspase-3水平分别为:0.32±0.07、0.34±0.03、0.97±0.11。结论 PTEN抑制急性T淋巴细胞白血病细胞增殖,促进急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡,Wnt信号通路及ROS水平可能是其作用机制之一。     

IL-2联合自体CIK细胞治疗恶性淋巴瘤的疗效观察

目的观察IL-2联合自体CIK细胞治疗恶性淋巴瘤疗效。方法选取18例恶性淋巴瘤患者进行IL-2联合自体CIK细胞治疗,另外选择10例健康自愿者作为正常对照组。结果 18例恶性淋巴瘤患者治疗前CD3+、CD4+细胞的比率明显下降,CD4+/CD8+的比率有所下调,差异具有统计学意义(P<0.05),而CD19的水平显著上升(P<0.05);联合治疗后,CD3+、CD4+细胞的水平相比治疗前有明显上升,CD8+细胞水平有所下降,CD4+/CD8+的比率显著上升(P<0.05),但仍低于对照组水平(P<0.05)。治疗前,18例恶性淋巴瘤患者血清中的LDH水平明显上升,高于健康对照组的水平(P<0.05);患者接受联合治疗8个疗程后,血清中LDH水平降低,明显低于治疗前的水平(P<0.05),但仍高于对照组水平。治疗8个疗程后,患者的血清AST和ALT水平明显降低,同治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.05),已经达到了健康对照组的水平(P>0.05)。结论自体CIK细胞联化疗是治疗恶性淋巴瘤的一种有效、安全的方法,能有效促进免疫功能恢复。     

伴有FGFR1重排的白血病/淋巴瘤一例报告附文献复习

伴有FGFR1重排的白血病/淋巴瘤,即8p11骨髓增殖综合征(EMS),是一种较罕见的血液系统恶性肿瘤,以髓系增生异常、嗜酸粒细胞增多、常伴发淋巴母细胞淋巴瘤(lymphoblast lymphoma,LBL)为其主要特征.染色体易位均涉及8号染色体短臂(8p11),即成纤维细胞生长因子受体-1(fibroblast growth factor receptor-1,FGFR1)基因位点,形成融合基因.其产物构成性激活酪氨酸激酶活性,通过多条信号传导通路影响细胞的生长、分化、凋亡,诱发恶性转化.迄今,国外对该病报道40余例,国内罕见~([1-2]).现报告我们发现的1例EMS,并进行文献复习.     

CD56在正常核型急性髓系白血病患者中的表达及临床意义

目的分析正常核型急性髓系白血病(cytogenetically normal acute myeloid leukemia,CN-AML)患者骨髓白血病细胞中CD56表达情况,探讨CD56对CN-AML患者预后的影响。方法76例初诊CN-AML患者,应用流式细胞术检测骨髓白血病细胞中CD33、CD13、CD123、CD38、人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)-DR、CD19、CD56、CD64、CD7、CD4、CD11b、CD14、CD15阳性表达,并均在评估病情后给予蒽环类药物联合阿糖胞苷标准诱导方案化疗。依据CD56表达是否≥20%,将76例患者分为CD56阳性组32例和CD56阴性组44例,比较2组临床特征及骨髓白血病细胞免疫表型特征、完全缓解率,随访1年观察复发率、总生存率和无事件生存率。结果CD56阳性组年龄[(50.9±16.1)岁]大于CD56阴性组[(38.56±15.2)岁](P<0.05),急性髓系白血病-M5亚型比率(31.3%)高于CD56阴性组(4.5%)(P<0.05),CD4、CD11b、CD14阳性表达率(43.8%、34.4%、28.1%)高于CD56阴性组(15.9%、13.6%、2.3%)(P<0.05);CD56阳性组与CD56阴性组白细胞计数、血小板计数、血红蛋白、乳酸脱氢酶、骨髓原始细胞比率、外周血原始细胞比率及CD33、CD13、CD123、CD38、HLA-DR、CD19、CD56、CD64、CD7、CD15阳性表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。CD56阳性组完全缓解率(65.6%)、部分缓解率(18.8%)、复发率(47.6%)与CD56阴性组(68.2%、18.2%、40.0%)比较差异均无统计学意义(P>0.05),CD56阳性组1年总生存率(53.1%)和无事件生存率(50.0%)均低于CD56阴性组(77.3%、79.5%)(P<0.05)。结论CD56阳性表达可能提示CN-AML患者预后不良。