脓毒血症研究进展

脓毒症的发病率大约是0.3%,病死率大约25%,如并发感染性休克患者的病死率可高达80%[1]。因此,加强对脓毒症发病机制的探索,研究具有拮抗脓毒症的药物或治疗措施,对救治脓毒血患者具有重要的意义。     

初发急性心肌梗死与再梗死危险因素分析

目的 研究初发心肌梗死(心梗)和再梗死危险因素,以提高对危险因素的认识,并积极干预,降低发病率及病死率.方法 对146例诊断明确的急性心梗患者分为初发心梗组与再梗死组,比较两组发病危险因素.结果 高血糖、高血脂、吸烟,肥胖及精神紧张是急性心肌再梗死的重要危险因素,发病率显著高于初发组(P＜0.05),高血压、饮酒、高血黏、年龄及性别均是初发与再发心梗的危险因素.结论 对初发急性心梗患者,在干预高血压,积极治疗高血脂、高血黏、控制理想血糖水平,同时戒烟酒,控制体重,避免紧张才能进一步降低心肌再梗死发病率和病死率.     

超大剂量氯氮平中毒成功抢救1例

2007年7月7日，我们收治了1例超大剂量氯氮平中毒患者，经门诊及住院及时治疗，抢救成功。     

vWF及hs-CRP与原发性高血压发病的相关关系

目的探讨血管性假血友病因子(vWF)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)检测在原发性高血压患者中的临床意义。方法选120例原发性高血压患者及30例正常者空腹取肘静脉血采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA),测定血浆vWF含量;采用免疫比浊法测定其hs-CRP血浆浓度,按原发性高血压分期分组。结果高血压Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期患者vWF含量及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平显著高于正常对照组(P<0.01),且原发性高血压合并有冠心病、糖尿病者vWF,hs-CRP水平显著增高,经系统治疗后,患者vWF含量及hs-CRP水平较发病时显著下降。结论vWF是血管内皮受损的标志物,C反应蛋白(CRP)是组织损伤、炎症反应的标志,高血压患者存在内皮细胞受损及炎症反应,内皮细胞受损及炎症反应程度与病情正相关。系统治疗对稳定原发性高血压病情有利。     

蛛网膜下腔出血患者应用甘露醇致急性肾损害的临床分析

急性脑血管病变是一种常见且发病迅猛的危重症,该疾病引起的并发症如颅内压升高,急性肾功能衰竭未得到有效的控制,极易引发脑疝,严重者可导致患者死亡[1].因甘露醇可在急性发作期迅速降低颅内压,缓解脑水肿,故将其作为首选治疗方法.但研究发现应用剂量的不当会损伤肾脏,引起体内电解质紊乱,严重者可出现急性肾功能衰竭(ARF)甚至死亡[ 2].     

重症监护病房非发酵菌感染分布特点及耐药情况分析

目的:分析我院重症监护病房(ICU)非发酵菌感染分布及其耐药情况.方法:选取2009年1月～2011年12月我院重症监护病房(ICU)患者,回顾性分析各类临床标本分离的非发酵菌株作体外药敏试验结果.药敏试验采用MIC法及K-B法,按CLSI2010年版判断标准.结果:共分离非发酵菌447株.其中前四位的分别是鲍曼不动杆菌207株(46.31％)、铜绿假单胞菌144株(32.21％)、嗜麦芽窄食单胞菌49株(10.96％)、伯克霍尔德氏菌36株(8.05％).鲍曼不动杆菌仅对头孢哌酮/舒巴坦耐药率较低,为1.55％,对亚胺培南、美洛培南耐药率分别为49.61％、53.48％.铜绿假单胞菌对亚胺培南、美洛培南、阿米卡星及头孢哌酮/舒巴坦耐药率较低,分别为25.95％、29.01％、35.11％及0.76％,嗜麦芽窄食单胞菌及伯克霍尔德氏菌对多种抗菌药物天然耐药,对复方新诺明,喹诺酮类药物耐药率较低.推荐临床治疗使用.结论:非发酵菌是重症监护病房感染常见病原菌,对常用抗菌药物耐药情况严重.应加强耐药性监测,为临床合理应用抗生素,防止院内感染提供依据.     

硫辛酸干预急性百草枯中毒诱导大鼠肺纤维化的实验研究

目的 探讨硫辛酸（LA）干预急性百草枯（PQ）中毒诱导大鼠肺纤维化的机制.方法 选择健康雄性Sprage-Dawley大鼠144只（2月龄,体重200 ～ 260 g）,随机分正常组（A组,24只）和实验组（120只）.A组给予等量生理盐水灌胃,实验组给予PQ 50mg/kg灌胃诱导大鼠肺纤维化模型.建立模型后依据干预方法的不同分为五组：PQ组（B组,腹腔注射等量生理盐水）24只;LA大剂量组（C组,腹腔注射LA100 mg·kg-1·d-1）24只;LA中剂量组（D组,腹腔注射LA 60 mg·kg-1·d-1）24只;LA小剂量组（E组,腹腔注射LA 30 mg·kg-1·d-1）24只;还原型谷胱甘肽（GSH）组（F组,腹腔注射GSH 200 mg·kg-1·d-1）24只.各组再按测试点不同分为4个亚组,6只1笼,分别饲养（以苦味酸染色随机编号：颈后部1、右前腿2、左前腿3、右后腿4、左后腿5、尾部6）.在第1、7、14及28天测试点取此组肺组织检测NO、NOS、TGF-β1水平;取大鼠动脉血3ml测定NF-κB水平.结果 （1）各实验组肺组织NO、NOS、NF-κB在第7天时达到峰值,第14、28天时下降但仍高于A组,其中B组升高最显著,B组与各个干预组在第1、7、14、28天各个观察点比较均具有统计学差异（P＜0.01）;F组与C组各个观察点均差异有统计学意义（P＜0.05）,F组与D组、E组某些观察点偶有差异,差异不明显.（2）动脉血TGF-β1水平在第14天时达到峰值,此后开始下降,但仍高于正常对照组,其中B组升高最显著,B组与LA各剂量组和F组各个检测点比较均具有统计学差异（P＜0.05）;F组与C组差异有统计学意义（P＜0.05）,F组与D组在第7、14、28天差异有统计学意义（P＜0.05）;F组与E组在第28天差异有统计学意义,其余各观察点无统计学差异（P＞0.05）.结论LA能减轻PQ诱导的肺纤维化,机制可能是其独特的抗氧化作用,一方面抑制NF-κB活性,通过NF-κB-NOS-NO信号通路减少氧自由基,抑制氧化应激;一方面降低TGF-31表达,减轻肺纤维化.LA具有脂溶性和水溶性,脂溶性能抑制细胞膜上的自由基,水溶性能与细胞液接触,可清除线粒体来源的自由基,减轻肺纤维化,改善肺功能.     

硫辛酸对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：以内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导法建立大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型,探讨不同剂量的硫辛酸（lipoic acid,LA）处理对大鼠ALI的保护作用.方法：选择健康SD大鼠90只,其中72只SD大鼠腹腔注射LPS 25 mg/kg,构建大鼠ALI模型,再按不同干预方法将72只大鼠分为LA阴性对照组（腹腔注射等量0.9％氯化钠液）、LA大剂量组[腹腔注射LA 120 mg/（kg·d）]、LA中剂量组[腹腔注射LA 60 mg/（kg·d）]、LA小剂量组[腹腔注射LA 30 mg/（kg·d）],每组18只;其余18只大鼠,仅腹腔注射等量0.9％氯化钠液（正常组）.检测各组大鼠处理24、48、72 h后肺组织中核因子κB （NF-kappa B,NF-κB）、白细胞介素1（interleukin 1,IL-1）、NO合成酶（NO synthetase,NOS）、NO、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）的水平.结果：LPS诱导后,LA阴性对照组大鼠肺组织中NF-κB、IL-1、NOS、NO、TNF-α在72 h时最高.与正常组大鼠比较,其余各组NOS、NO、TNF-α的水平均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与LA阴性对照组比较,处理24、48、72 h后LA大剂量组IL-1、NF-κB、NOS、NO、TNF-α的水平明显下降（P均＜0.05）,LA中剂量组在处理24 h后的NOS、NO水平以及处理72 h的NO水平也明显下降（P均＜0.05）.结论：LA对ALI大鼠的治疗效果以大剂量组最为明显,其机制可能与LA抑制NF-κB激活以及下调肺组织中IL-1、NOS、NO、TNF-a的表达有关.     

大黄鼻饲联合扩肛对危重患者肠道功能的影响

目的 研究大黄鼻饲联合扩肛对危重患者肠道功能的影响.方法 将180例ICU患者随机分为三组:常规治疗组、大黄治疗组和大黄联合扩肛治疗组,每组60例.观察每组患者腹胀发生率、48 h排便率、肠内营养中断率、MODS发生率及转出率(5 d和10 d)等指标.结果 与常规治疗组相比,大黄组及大黄联合扩肛组腹胀发生率、肠内营养中断率、MODS发生率显著下降;48 h排便率及转出率(5 d和10 d)显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05).与大黄组比较,大黄联合扩肛组腹胀发生率、肠内营养中断率、MODS发生率显著下降;48 h排便率及转出率(5 d和10 d)显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大黄鼻饲联合扩肛能改善危重患者肠道功能;扩肛治疗及大黄鼻饲可增加危重患者对肠道营养的耐受性,从而使危重患者易于接受肠内营养,改善危重患者的预后,两种方法联合使用效果更理想.     

一例重度“江边一碗水药酒”中毒患者的救治体会

“江边一碗水”为小檗科植物——南方山荷叶的干燥根茎,同科植物八角莲及六角莲药酒,其成分复杂,毒性较大,泡制成药酒可有一定保健或散瘀活血功效。我们于2009年6月收治1例重度“江边一碗水”中毒患者,该患者因过量服用该药酒致中毒,现将其救治过程和体会报告如下。