细小病毒H－1对正常仓鼠肝细胞DNA周期动力学的影响

健康成年金黄仓鼠腹腔内接种ＰＶＨ－１（５×１０６ｐｆｕ），ＦＣＭ动态检测肝细胞ＤＮＡ周期动力学变化，结果显示：ＰＶＨ－１接种后处于Ｇ０＋Ｇ１期的肝细胞与对照组动物相比无显著差异。Ｓ期肝细胞在第３天显著高于对照组动物（Ｐ＜０．０５），且在第７天时仍呈上升趋势，第１４天到３０天趋于正常水平。Ｇ２＋Ｍ期肝细胞在ＰＶＨ－１接种后第３０天升高（Ｐ＜０．０５）。结果提示，动物在ＰＶＨ－１接种后第３到第７天是病毒在肝细胞中的复制高峰，并阻滞仓鼠处于Ｓ期肝细胞分裂进入Ｇ２＋Ｍ期，但是这种阻滞作用较短暂、并可逆，在ＰＶＨ－１接种后１４～３０天自然消失。     

口服酪酸菌对肝硬化患者免疫紊乱的影响

初步探讨了口服酪酸菌对肝硬化患者免疫状态的影响。16例肝硬化患者服酪酸菌活菌制剂1g每日3次．3个月后血清免疫球蛋白G和A较服药前有明显下降(P<0.05)，提示通过口服酪酸菌制剂，调整肝硬化患者肠道菌群，可能减少有害抗原进入体循环，从而改善患者免疫紊乱状态。     

子宫平滑肌瘤细胞的DNA含量分析

目的分析子宫平滑肌瘤细胞的DNA含量,并与同源的正常肌细胞相比较。方法采用流式细胞术(FCM)对50例子宫肌瘤患者的肌瘤组织和正常肌组织进行DNA含量及细胞周期时相的测定。结果子宫肌瘤组织的DNA指数(DI)和正常肌组织的DI间无显著差异(P＞0.05),但肌瘤组织的S期细胞的百分比(SPF)和细胞分裂增殖指数(PI)显著高于正常肌组织(P＜0.05),肌瘤组织的SPF和PI与肌瘤的大小和患者的年龄无相关性。结论肌瘤组织的增殖活性高于正常肌组织。     

非甾体消炎药诱导胃癌细胞凋亡及其机制的研究

目的：明确非甾体消炎药(NSAIDs)能否诱导胃癌细胞凋亡；明确不同的p53基因表型对NSAIDs诱导的细胞凋亡是否有影响；明确NSAIDs对细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的调控。方法：通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响；应用丫啶橙(AO)染色、Annexin-V／PI双染色、共聚焦显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡；应用RT-PCR、Western-blot方法检测bcl-2、bax基因及蛋白水平的改变。结果：NSAIDs药物吲哚美辛(Indo)和阿司匹林(Asp)对胃癌细胞株AGS(p53 ／ )、MKN28(p53-／-)均有显著的生长抑制作用，且呈时间／浓度依赖性增强；在相同作用条件下，AGS细胞的凋亡率明显高于MKN28细胞，处理组MKN28细胞凋亡数量虽有所增多，但与正常对照组相比不具有统计学意义；随着药物作用时间的延长，Bcl-2基因mRNA表达逐渐减弱，Bax基因及蛋白表达逐渐增强，在药物作用6～24小时改变最为明显。结论：一定浓度的NSAIDs作用一定时间后，可诱导胃癌细胞凋亡，这为NSAIDs的抗肿瘤应用增加了理论依据；NSAIDs不能诱导p53基因突变的MKN28胃癌细胞株发生显著的凋亡，p53基因突变可能阻断了NSAIDs的凋亡诱导效应；NSAIDs可能通过调控Bcl-2、Bax的基因及蛋白水平而诱导肿瘤细胞凋亡。     

一种罕见的胎位——"O"形胎位

目前应用的本科产科教科书包括第七版均将胎产式分为纵产式(头位、臀位)及横产式,斜产式是暂时的,在分娩过程中多转为纵产式,偶尔转成横产式,纵产式占分娩总数的99.75%,横产式仅占分娩总数的0.25%,其中以肩胛骨为指示点,有肩左前、肩左后,肩右前、肩右后4种胎位,是对母儿最不利的胎位,除死胎及早产儿胎体可折叠娩出外,足月活胎不可能经阴道娩出.若不及时处理,容易造成子宫破裂,威胁母儿生命.     

阿仑膦酸钠与降钙素配合骨质疏松治疗仪治疗骨质疏松的疗效观察与护理

目的：分析阿仑膦酸钠与降钙素配合骨质疏松治疗仪治疗骨质疏松的疗效与护理措施。方法选取2011年10月-2013年3月该院收治的120例骨质疏松患者,对患者采用阿仑膦酸钠与降钙素配合骨质疏松治疗仪治疗,并进行锻炼指导、饮食调理等护理。分析患者治疗前后骨密度变化、血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP5b）、骨特异性碱性磷酸酶（BLAP）水平临床疗效和护理满意度,评价治疗效果。结果显效69例（57．5％）,有效47例（39．2％）,无效4例（3．3％）,总有效率为96．7％。治疗后患者的骨密度和 BLAP 水平明显高于治疗前,TRACP5b 水平明显低于治疗前,差异均有统计学意义（P ＜0．05）。通过对患者接受治疗后护理满意度调查,满意81例（67．5％）,比较满意36例（30．0％）,不满意3例（25％）,护理满意度高达97．5％。结论阿仑膦酸钠与降钙素配合骨质疏松治疗仪治疗骨质疏松能有效改善患者的骨密度,减轻患者疼痛,缓解临床体征,护理满意度高,具有临床推广价值。     

Bax-Bcl-2异源二聚体与胃癌细胞凋亡的关系

目的：明确Bax-Bcl-2异源二聚体与NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡的关系。方法：以NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡,并通过丫啶橙(AO)染色、共聚焦显微镜、流式细胞术、TUNEL法加以证实。应用Western blot方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达,应用免疫沉淀-蛋白印迹法检测Bax-Bcl-2异源二聚体水平的改变。结果：NSAIDs药物吲哚美辛(indomethacin,indo)800 mmol/L和阿司匹林(aspirin,Asp)8 mmol/L作用24 h后,AGS细胞发生显著的凋亡(Indo 800 mmol/L作用24 h凋亡率(9．34±1．99)%,48 h(38．97±3．36)%,Asp 8 mmol/L 48 h凋亡率(17．60±3．30)%。随着药物作用时间的延长,Bax-Bcl-2异源二聚体水平逐渐增高,在6～48 h内均呈现增强趋势,Bax蛋白表达的增强在6～24 h最为明显,Bcl-2蛋白未检测到。结论：NSAIDs可诱导胃癌细胞AGS凋亡；Bax-Bcl-2异源二聚体可能具有促进细胞凋亡的作用,也可能是NSAIDs调控肿瘤细胞凋亡的一个重要作用点。     

非甾体消炎药诱导胃癌细胞凋亡的体外研究

目的明确非甾体消炎药(NSAIDs)诱导胃癌细胞凋亡情况和不同p53基因表型对NSAIDs诱导细胞凋亡的影响。方法通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响；应用丫啶橙染色、Annexin-V／PI双染色、共聚焦显微镜、TUNEL法检测细胞凋亡；应用流式细胞术进行凋亡细胞计数。结幂NSAIDs药物吲哚美辛(lndo)和阿斯匹林(Asp)对胃癌细胞株AGS(p53 ／ )、MKN28(p53-／-)均有显著的生长抑制作用，且呈时间依赖性增强：一定浓度的NSAIDs作用一定时间后，AGS、MKN28细胞均发生凋亡的形态学和生化学改变在相同作用条件下。AGS细胞凋亡率明显高于MKN28细胞。处理组MKN28细胞凋亡数量虽有所增多。但不具有统计学意义结论NSAIDs可诱导胃癌细胞凋亡。AGS细胞对NSAIDs更为敏感．lndo的凋亡诱导作用更为强烈。p53基因突变可能阻断了NSAIDs诱导的细胞凋亡．     

慢性胃炎胃黏膜细胞DNA含量和增殖活性的流式细胞仪检测

背景慢性萎缩性胃炎是一种胃癌癌前状态,研究表明正常胃黏膜、癌前病变和胃癌细胞的DNA含量随病变的进展而逐渐增高。目的应用流式细胞仪检测慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,探讨两者在慢性胃炎发生、发展过程中的临床意义。方法选取90例经胃镜检查诊断为慢性胃炎者的胃黏膜活检标本,制备单细胞悬液,应用流式细胞仪进行细胞DNA含量和增殖活性检测。结果所有慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA倍体类型均为二倍体,但慢性萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜细胞的增殖指数(PI)较慢性非萎缩性胃炎显著增高(P<0.05)。除慢性非萎缩性胃炎外,其余慢性胃炎组幽门螺杆菌(H.pylori)阳性患者胃黏膜细胞的PI值均较阴性患者显著增高(P<0.05)。结论慢性萎缩性胃炎和H.pylori阳性慢性胃炎胃黏膜细胞的增殖活性显著增高。应用流式细胞仪检测胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,也许能成为胃癌癌前状态和癌前病变病理诊断的参考指标。