难治性癫痫的耐药机制

大约30%的癫痫患者在应用抗癫痫药物后不能获得有效控制.难治性癫痫(RE)患者手术切除标本中存在多药转运体的过度表达,这些转运体在癫痫病灶上的表达充当了活跃的防御机制角色,限制了很多亲脂类物质进入大脑,包括许多对中枢神经系统疾病有治疗作用的抗癫痫药物.该文就多药转运体在RE患者致痫灶的表达和对药物浓度的影响以及其过度表达的原因做一综述.     

成都基层医疗机构老年卫生服务现状及影响因素调查

了解成都基层医疗机构老年卫生服务现状并分析其影响因素,为加快老年康复护理事业建设提供参考。2016年对成都市21个辖区（市、县）的注册医疗机构进行问卷调查。共调查568家基层医疗机构,老年门诊及住院人次二级以下机构远高于二、三级机构;老年科患者住院费及住院时间高于均同期全院平均水平;8-98%的受访机构开设了老年专科门诊,老年病房开设率三级机构高于二级及以下机构;二级机构老年科医生日均住院服务强度分别是三级机构的1-8倍、二级以下机构的2-8倍,二级以下机构护士日均住院服务强度分别是三级机构的1-8倍、二级机构的3-3倍;基层机构开展老年医学继续教育和科研不足,受访机构中均无老年综合评估员和软件;Logistic回归分析显示老年综合征的评估是机构开展老年住院医疗服务的独立影响因素。成都基层医疗机构老年服务存在供给不平衡、资源分配不合理、技能型人力资源匮乏、适宜技术开展不充分现象,尚需优化医疗服务资源配置,开展老年综合评估工作,促进老年医疗服务进一步改善。     

老年2型糖尿患者的综合评估和管理研究进展

针对老年2型糖尿病（T2DM）高龄、病程长、合并症多的特点,回顾目前老年糖尿患者合并多种老年综合征的流行病学资料,探讨老年糖尿病患者的适宜血糖管理目标,并对目前采用老年综合评估方法综合管理老年T2DM患者的研究文献进行综述,以寻找开展老年糖尿患者综合评估管理工作的方向。     

成年大鼠接受高脂或热量限制饮食对其衰老后身体构成、糖脂代谢及胰岛内β、α细胞分泌功能影响的比较研究

目的通过对成年大鼠给予高脂饮食（HFD）或能量限制饮食（CRD）干预至老年期,比较糖脂代谢指标及胰岛细胞内胰岛素,胰高糖素分泌功能的变化,探讨热量摄入在衰老伴胰岛素抵抗中的作用机制。方法14～16月龄雄性SD大鼠45只分别给予高脂饮食（热量为5．86kcal／kg,以脂肪供能为主,占总热量的43．27％）,正常饮食（热量为3．2kcal／kg）及限制能量摄入（热量为1．6kcal／kg）,分别在干预0,8,16周时检测大鼠的体质量,腹腔脂肪,体脂比,空腹血糖（FBG）、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、血浆游离脂肪酸（FFA）及血浆胰岛素水平,并根据FBG和空腹胰岛素计算稳态胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、HOMA-β和胰岛素敏感性（ISI）。应用免疫组化方法检测胰岛内胰岛素及胰高血糖素分泌及表达量的变化。结果（1）成年大鼠衰老过程中,体质量、腹腔脂肪、体脂比、FFA、TG、FBG及胰岛素均随年龄的增加而升高;由此计算的HOMA—IR升高,ISI和HOMA-β降低,但差异无统计学意义。胰岛细胞内胰岛素／胰高血糖素的水平和胰岛D凤的面积未见明显变化。（2）HFD组大鼠16周时,HOMA—IR明显上升,ISI明显降低,体质量、腹腔脂肪、体脂比显著增加,FFA显著升高,血胰岛素、胰岛内胰岛素和胰高血糖素分泌量增多,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）CRD干预时HOMA。IR显著降低,ISI和HOMA—p显著升高;体质量、腹腔脂肪显著降低（P〈0．05）,空腹血糖及胰岛素降低、血浆FFA,TG,TC水平降低;胰岛内胰岛素和胰高血糖素的表达水平亦显著性降低。结论SD大鼠出现胰岛素抵抗、胰岛素敏感性和胰岛13细胞分泌功能下降等增龄变化,因自成年期开始HFD干预而进一步恶化,因CRD干预显著改善;FFA是增龄过程中受HFD或CRD的影响早且变化最持久的因子;HFD以胰岛素分泌增高为主,作用靶点可能主要在胰岛D细胞,而CRD以降低胰高血糖素为主,作用靶点侧重于α细胞。     

中西医结合治疗慢性胃炎

目的:观察中西医结合治疗慢性胃炎的疗效。方法:对照组50例,采用常规西医治疗;治疗组50例,在对照治疗的基础上加服加味半夏泻心汤,观察两组病例疗效差异。结果:治疗组有效率为96%,对照组有效率为78%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:中西医结合治疗慢性胃炎,疗效优于单纯西药治疗。     

双胎妊娠胎儿先天性心脏病的发生特点

双胎妊娠出现妊娠并发症和不良妊娠结局的风险明显高于单胎妊娠,双胎妊娠胎儿的结构异常发生率也明显高于单胎妊娠[1].在双胎妊娠中,胎儿先天性心脏病(congenital heart disease, CHD)的发生风险也明显增加.     

AngⅡ/AT_1R通路通过激活人脐静脉内皮细胞PP2A导致eNOS Ser1177磷酸化水平下调

目的:初步探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,AT_1R)通路是否通过激活人脐静脉内皮细胞蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)导致内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177磷酸化水平下调。方法:将人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照(control)组、AngⅡ处理组、单纯坎地沙坦(candesartan,CAN;AT_1R特异性阻断剂)组和CAN预处理+AngⅡ组。用Western blot方法检测各组eNOS总蛋白表达、eNOS Ser1177磷酸化水平、PP2Ac蛋白表达、PP2Ac-Tyr307磷酸化水平和PP2A内源性抑制蛋白I_2~(PP2A)表达水平。采用化学比色法检测各组细胞培养基中的NO含量。结果:与control组相比,AngⅡ处理后eNOS Ser1177磷酸化水平及细胞培养基中的NO含量降低(P0.05);与同一浓度AngⅡ组相比,CAN预处理可增加eNOS Ser1177磷酸化水平及细胞培养基中的NO含量(P0.05);各组间eNOS蛋白表达差异无统计学显著性。与control组比较,AngⅡ处理后PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达降低(P0.05);与同一浓度AngⅡ组相比,CAN预处理可增加PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达(P0.05);各组间PP2Ac蛋白表达差异无统计学显著性。结论:AngⅡ可通过AT_1R通路导致人脐静脉内皮细胞eNOS Ser1177磷酸化水平下调,NO合成减少,这一效应可能与AngⅡ/AT_1R通路降低PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达水平、导致PP2A活性增强有关。特异性AT_1R阻断剂CAN预处理可通过增加PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达水平而降低PP2A活性,最终上调eNOS Ser1177磷酸化水平,恢复eNOS活性。     

竞争性α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑恶唑丙酸受体拮抗剂研究进展

α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑恶唑丙酸（AMPA）受体是游离型谷氨酸受体,广泛分布于中枢神经系统,介导快速兴奋性突触传递。越来越多的证据表明,其在突触可塑性及中枢敏化中发挥重要作用,并且与神经系统疾病关系密切。过度刺激AMPA受体产生兴奋性毒性会导致神经元损伤,引发癫痫、肌萎缩侧索硬化和帕金森病等一系列神经系统疾病的发生。竞争性AMPA受体拮抗剂能够有效下调AMPA受体活性,对预防和治疗神经系统疾病意义重大。本文对竞争性AMPA受体拮抗剂的研究进展进行综述。