PPARs激动剂罗格列酮对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨罗格列酮(RSG)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组(M组)海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组(N组)明显增多(P0.05);RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少(P0.05),Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多(P0.05)。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

改良内斜视矫正术治疗部分调节性内斜视

目的探讨部分调节性内斜视手术的临床效果。方法对52例部分调节性内斜视以[(裸眼视近-裸眼视远)+(戴镜视近-戴镜视远)]×1/2之所得三棱镜度设计行内斜矫正术,术后平均观察2年。结果术后2年,斜视治愈率高达94.23%;术后矫正视力较术前均有不同程度提高,差异有统计学意义,P<0.05;双眼单视功能较术前均有明显改善,差异有显著性,P<0.05。结论以1/2×[(裸眼视近-裸眼视远)+(戴镜视近-戴镜视远)]的斜视角来设计手术,对矫正部分调节性内斜视效果较好,但要注意早诊断早治疗。     

长托宁对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用研究

目的探讨长托宁干预对癫痫持续状态(SE)后大鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只Wistar大鼠随机分为A组(对照组)、B组(模型组)和C组(长托宁组),后两组又分为6h、12h、24h、48h亚组。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE模型。TUNEL法检测大鼠海马细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2和Caspase-3的表达。结果SE后6h海马组织可见TUNEL、Caspase-3和Bcl-2阳性细胞表达,TUNEL和Caspase-3表达高峰均在24h;Bcl-2表达高峰在12h。C组各时间点TUNEL、Caspase-3阳性细胞较B组减少(除6h外,均P0.05),而Bcl-2阳性细胞数增加(除6h外,均P0.05)。结论长托宁可以上调Bcl-2,下调Caspase-3,长托宁可能通过抑制SE后海马神经元凋亡的机制,减轻SE时脑组织损伤,起到脑保护作用。     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态神经元细胞凋亡的影响

目的研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠癫痫持续状态（SE）后神经元细胞凋亡的影响。方法采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,实验Wistar大鼠随机分为实验组（72只）和对照组（C组,6只）,实验组分为模型组（M组）、依达拉奉单药治疗组（ED组）、联合地西泮治疗组（ED＋DI）,每组按照时间点分为4个亚组（12 h、24 h7、2 h、7 d）。免疫组化法检测大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,及TUNEL法检测细胞凋亡的情况。结果 Bcl-2蛋白表达与对照组相比,M组12 h达高峰,24 h开始减少,7 d减至基础水平（P〈0.05）。而依达拉奉单药和联合地西泮治疗组与之比较,变化趋势相同但Bcl-2表达增多（P〈0.05）;M组TUNEL染色阳性细胞极多,12 h开始上升,48 h达高峰,之后有下降趋势（P〈0.01）。ED组TUNEL染色阳性细胞数值变化趋势相同但低于M组（P〈0.01）,高于ED＋DI组;ED＋DI组与C相比仍有统计学意义（P〈0.05）。结论依达拉奉对氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态所致脑损伤具有保护作用,其机制可能通过清除自由基上调Bcl-2蛋白表达及减少神经元细胞凋亡,联合地西泮治疗效果更显著。     

PPARs激动剂罗格列酮对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨罗格列酮（RSG）对大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组（M组）海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组（N组）明显增多（P〈0.05）;RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少（P〈0.05）,Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多（P〈0.05）。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

长托宁对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用研究

目的探讨长托宁干预对癫痫持续状态（SE）后大鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只Wistar大鼠随机分为A组（对照组）、B组（模型组）和C组（长托宁组）,后两组又分为6h、12h、24h、48h亚组。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE模型。TUNEL法检测大鼠海马细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2和Caspase-3的表达。结果SE后6h海马组织可见TUNEL、Caspase-3和Bcl-2阳性细胞表达,TUNEL和Caspase-3表达高峰均在24h;Bcl-2表达高峰在12h。C组各时间点TUNEL、Caspase-3阳性细胞较B组减少（除6h外,均P〈0.05）,而Bcl-2阳性细胞数增加（除6h外,均P〈0.05）。结论长托宁可以上调Bcl-2,下调Caspase-3,长托宁可能通过抑制SE后海马神经元凋亡的机制,减轻SE时脑组织损伤,起到脑保护作用。     

Goldenhar综合征一例

患者，男，7岁，主因“自幼发现左眼内新生物”于2011年1月23日入住我院眼科。无家族史，患儿父母非近亲婚配，无其它疾病史，听力、智力发育正常。查体：一般情况可，心、肺、肾无异常，颌面部及脊柱发育正常。     

发现教学法在眼科学教学中的应用

目的探讨发现教学法在眼科教学中的应用。方法阐述发现教学法的基本过程、优越性并与传统教学方法进行比较。结果发现教学法可以加强医学生对眼科学习的内部动机,激发学生对眼科知识的掌握,对眼科新进展的把握,提高医学生的理论水平,使学生在将来的临床工作中合理运用所学知识,提高学生的实际应用能力。结论发现教学法有益于眼科教学,能培养更多高素质的眼科医务工作者。     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态后脑自由基代谢及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉对大鼠癫痫持续状态后脑内自由基及海马神经元凋亡的影响及可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,成年雄性Wistar大鼠54只随机分为实验组48只和对照组6只,实验组分为模型组、依达拉奉治疗组,每组按照时间点分为4个亚组(12、24、72 h,7 d)。化学比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量,免疫组织化学法检测大鼠脑组织c-fos蛋白表达。结果与对照组相比,模型组的SOD活性在12 h开始下降,72 h时最低(P<0.01),7 d时恢复正常;依达拉奉治疗组与之趋势相同,但各时间点均高于模型组。模型组的MDA含量和大鼠脑组织的c-fos蛋白表达在各时间点均高于对照组(P<0.05);依达拉奉治疗组与之趋势相同,但在24、72 h低于模型组(P<0.05)。结论依达拉奉可以清除自由基,减少海马神经元的凋亡,对癫痫持续状态后的脑损伤有一定的保护作用。     

自体角膜缘干细胞移植术治疗角膜皮样瘤的研究

目的 探讨自体角膜缘干细胞移植治疗较小角膜皮样瘤的可行性.方法 前瞻性研究.将34例角膜皮样瘤患者按完全随机对照方法分成A组(肿瘤切除联合自体角膜缘干细胞移植术);B组(肿瘤切除联合异体板层角膜移植术).观察患者术后经过、肿瘤复发、以及视力、屈光度、散光度等情况.结果 A、B两组术后均未出现肿瘤复发,治愈率100％.A、B两组术后早期均有不同程度的角膜上皮糜烂,1月后角膜上皮基本愈合.A组2年后遗留不同程度的角膜翳,但未见新生血管进入角膜;B组术后外观改善良好,13例患者移植片透明.术后早期2例患者出现轻度层间混浊,新生血管到达角膜缘,3例患者出现层间新生血管,这5只眼治疗后,移植片透明.A、B两组术后裸眼视力、最佳矫正视力、屈光度、散光度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肿瘤切除联合自体角膜缘干细胞移植术对较小的角膜皮样瘤的疗效等同于异体板层角膜移植术,且该术式取材方便,手术简单,是一种安全可行的治疗方法.