大鼠癫痫持续状态血清C反应蛋白与海马C-FOS蛋白表达的动态观察

<正>C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)是体内非特异性炎症反应的敏感标志物之一,正常血清CRP浓度很低,当机体出现炎症或组织损伤时,其浓度可以在数小时内明显升高。尽管许多实验证实CRP与脑卒中、动脉粥样硬化等疾病明显相关,目前尚没有CRP与癫痫关系的正式文献报道。随着对     

塞来昔布对大鼠癫痫持续状态海马神经元凋亡及Bcl-2表达的影响

目的探讨塞来昔布对大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元凋亡的影响及其可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫持续状态模型。Wistar大鼠54只，随机分为模型组、塞来昔布组和对照组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）观察SE后12h、24h、72h和7d海马神经细胞凋亡的动态变化，免疫组化法观察各组海马Bcl-2的表达。结果对照组未见TUNEL阳性细胞；模型组SE后12h可见较多TUNEL阳性细胞，72h达高峰，7d减少；塞来昔布组各时间点凋亡细胞数均明显少于模型组（P〈0．01）。对照组Bcl-2有基础量的表达；模型组SE后12h观察到Bcl-2表达增多，24h减弱，72h后仅有少量表达；塞来昔布组24h后各时间点Bcl-2表达均高于模型组（P〈0．01）。结论塞来昔布可增加海马Bcl-2的表达，对癫痫发作后神经元凋亡具有保护作用。     

发作性双下肢无力的脑梗死病例报道一例

脑梗死是一种最常见的由多种原因导致的局限性脑部组织软化或缺血性坏死的脑血管疾病,具有高发病率、高致残率、高病死率的特点。临床表现以感觉异常、对侧肢体无力等多见,但偶见发作性双下肢无力的报道。本文报道了1例急性脑梗死致发作性双下肢无力的病例,并结合相关文献,分析探讨该病发生的可能机制和病因。     

氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内c-fos蛋白表达的动态观察

目的 在氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察C-fos蛋白表达的时程变化。方法 采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型，观察大鼠的行为改变，并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内C—fos蛋白表达的变化。结果 癫痫持续状态后6h，1d时脑内c-fos蛋白表达最高，3d时表达次之，7d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论癫痫持续状态后脑内c—fos蛋白表达持续较长时间；在此时期应给予干预措施，以减低脑内神经元损伤可能。     

PPARs激动剂罗格列酮对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨罗格列酮(RSG)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组(M组)海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组(N组)明显增多(P0.05);RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少(P0.05),Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多(P0.05)。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

氯化锂一匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态脑内cox-2表达的动态观察

目的:在氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察环氧化本酶-2(cox-2)表达的动态变化。方法:采用氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内cox-2表达的变化。结果:匹罗卡品诱发癫痫持续状态后12 h、24 h时脑内cox-2表达最高,72 h时表达次之,7 d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论:癫痫持续状态后脑内cox-2表达明显增加并且持续很长时间,在此时期如果给予干预措施可以起到减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

慢性脑供血不足的内皮功能变化及药物干预的影响

目的探讨慢性脑供血不足(CCCI)的发病机制和病理过程及药物干预对内皮功能的影响。方法根据日本2000年修订的CCCI诊断标准选择研究对象90例,将其分为基础治疗组(A组)、养血清脑颗粒组(B组)、联合用药组(C组)各30例,同时选正常对照组(D组)27例,用药前后测定血清一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)水平,检测血管内皮功能,并进行统计学分析。结果A、B、C组治疗前分别与D组比较,NO水平降低,ET-1水平升高,差异有统计学意义(P均<0.01);A组治疗前后比较,血清NO、ET-1水平及内皮依赖性血管舒张功能(EDD)差异均无统计学意义,而B、C 2组治疗后各指标水平均较治疗前有改善(P<0.01),非内皮依赖性血管舒张功能(NEDD)在A、B、C 3组治疗前后无差异;治疗后B、C 2组各指标比较差异均无统计学意义,但分别与A组比较,除NEDD(P>0.05)外其他各指标差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CCCI患者存在内皮功能异常,而养血清脑颗粒能够调节血管活性物质水平,改善EDD。     

双轴诊断、双轴治疗改善脑卒中患者预后的临床意义

目的：脑卒中发生后医患双方均易忽略其精神症状，探讨早期评估和治疗脑卒中后精神障碍是否有助于患者预后。方法：山西医科大学第二医院神经内科收治，符合第四届全国脑血管病学术会议通过的诊断标准，并经头颅CT或头颅MRI检查证实，意识清醒，无严重智能障碍和失语的脑卒中急性期患者272例，采用统一标准对其进行躯体疾病轴及精神疾病轴的双轴诊断，对有精神障碍的发病组进行脑卒中常规和抗精神障碍双轴治疗，通过量化指标观察临床疗效，并对结果进行统计学处理。结果：通过双轴诊断发现脑卒中后精神障碍发病率为48．9％(133／272)，其中以抑郁状态最多，占78．2％。且进行及时抗精神治疗后，精神症状缓解率分别为抑郁76．9％、焦虑85．0％、躁狂100％，并且发病组与未发病组的治愈率及有效率比较均差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：对脑卒中进行双轴诊断及双轴治疗，可以提高疗效，改善预后，具有重要的临床意义。     

养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者临床疗效和血流动力学的影响

目的 观察养血清脑颗粒对慢性脑供血不足(CCCI)患者的临床疗效及对血流动力学的影响.方法 90例CCCI患者按就诊时间顺序分为对照组(A组)、养血清脑颗粒组(B组)、联合用药组(C组)各30例.于治疗前后分别检测患者血流动力学指标,同时选取健康志愿者30名为正常时照组,并统计分析.结果 B组、C组总有效率分别为90.00%和93.33%,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗前A组、B组、C组平均血流速度与正常时照组比较有统计学意义(P<0.05).B组、C两组治疗后平均血流速度与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).A组治疗后平均血流速度与治疗前以及与正常对照组比较个别项目差异有统计学意义.B组、C两组治疗后平均血流速度比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 养血清脑颗粒能明显改善患者的血流动力学指标,增加脑供血,改善头晕、头痛等症状,单用齐血清脑颗粒治疗CCCI能达到满意的疗效.     

体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的机制研究

目的体外诱导成人骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化,并探讨分化过程中多效蛋白(PTN)mRNA的表达,以了解MSCs向神经元样细胞分化的特性和机制。方法密度梯度离心加贴壁培养法分离成人MSCs,原代和传代培养。取第6代MSCs设对照和试验组进行诱导,诱导后30 min至3 d,观察细胞形态并计数。免疫细胞化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定分化后细胞神经细胞特异性表面标志神经元烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白(MAP)-2,胶原酸性蛋白(GFAP)和诱导前、诱导后12 h PTN mRNA的表达。结果接种24 h后MSCs开始贴壁,呈圆形或椭圆形。3 d后可见梭状细胞呈集落状生长,10～14 d融合。第5～6代时呈现较均一的成纤维细胞样形态。诱导后胞体向胞核收缩;出现双极及多极细胞。12 h变形细胞增多,细长突起相互连接。24 h后变形细胞增多不明显。诱导后12 h大部分细胞表达NSE(64.79±0.07)%、MAP-2(60.05±0.09)%,未检测到GFAP的表达,RT-PCR半定量检测有NSE mRNA的表达(0.66±0.15)。实验组诱导后12 h细胞有PTN mRNA的表达(0.689±0.017)。结论建立了稳定的成人MSCs培养增殖体系,MSCs可体外诱导分化为神经元样细胞,在分化过程中有外观形态变化和特异性标志物NSE和MAP-2的表达,同时有PTN mRNA的表达,提示PTN可能参与调控了MSCs向神经元样细胞的分化。