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1 临床资料 例 1女性 ,82岁 ,因病态窦房结综合征伴室性早搏于右前胸安置 VVI型心脏起搏器 (Medtronic)。术中测得起搏阈值 0 .5 V,脉宽 0 .42 m s,感知灵敏度 2 .5 m V,起搏电压2 .5 V,频率 70次 / m in。术后常规服用普鲁帕酮 (心律平 ) 10 0mg,3次 / d,治疗室性早搏。出院后随访起搏器工作正常 ,室性早搏基本得到控制。 2年后患者因十二指肠球部溃疡伴出血住院 ,治疗过程中患者突发晕厥 ,抽搐 ,呼吸停止 ,心电监护示室颤 (图 1A) ,先后给予心前区拳击 ,利多卡因 10 0 mg静推 3次 ,无效 ,立即将除颤器电击板分别置于胸骨右缘第2… 相似文献
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低血流心肌缺血诱导GLUT4基因表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法:采用Northrn印迹法观察缺血心肌葡萄转运子4(GLUT4)mRNA的表达,并利用蛋白质印迹法分析心肌GLUT4多肽的表达,结果:局部心肌低血流缺血后,心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达明显增加;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。结论:心肌缺血能刺激GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达,使GLUT4数增加,进而促进心肌葡萄糖摄取增多,使缺血心肌能量需求得以平衡,有助于缺血心肌功能的恢复,提示低血流缺 刺激心肌GLUT4表达是一个重要的代偿性保护机制。 相似文献
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目的:观察大鼠心脏两种负荷状况时环化鸟苷一磷酸(cGMP)对心肌细胞摄取葡萄糖的影响。方法:应用cGMP类似物8-BrcGMP、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME和NO供体SNAP灌注Wistar大鼠心脏,并用放免法测定组织内cGMP浓度。根据2-^3H标记率计算葡萄糖摄取量。结果:低负荷状况时8-BrcGMP使冠脉血流增加,细胞内糖原浓度升高。高负荷状况时8-BrcGMP使心排出量减少,心肌细胞对葡萄糖摄取减少和使糖原浓度降低。L-NAME降低心肌细胞cGMP逍度,并刺激葡萄糖摄取,而SNAP作用则相反。结论:心肌细胞内cGMP浓度升高,可抑制葡萄糖摄取;而NOS抑制剂L-NAME则能降低cGMP浓度,使心肌细胞葡萄糖摄取增加,糖原分解减少,使缺血心肌功能受到保护。 相似文献
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胰岛素与低血流缺血刺激犬心肌GLUT4基因表达呈相加作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察胰岛素与低血糖缺血刺激心肌葡萄糖转运子4(GLUT4)基因是否呈相加作用。方法:采用North-ernblot法分析心肌GLUT4mRNA,采用免疫印迹法分析心肌GLUT4基因表达。结果:输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT4mRNA和GLUT4基因表达增加2.3-2.5倍,同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多达4倍.结论:胰岛素与低血流缺血刺激心肌致GLUT4mRNA和GLUT4表达呈相加作用,其结果使GLUT4数量明显增加,进而使心肌葡萄糖摄取量增加,此机制在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代谢性调节作用。 相似文献
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雷卡对老年糖尿病合并冠心病患者血浆肉碱浓度及游离脂肪酸的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察国产左旋卡尼汀(雷卡)对老年糖尿病合并冠心病患者血浆游离肉碱、游离脂肪酸浓度的影响。方法根据冠状动脉造影结果将老年患者(>60岁)分为单纯糖尿病组(DM)和糖尿病合并冠心病组(DM CD),测定两组患者血浆肉碱和游离脂肪酸浓度,并观察卡尼汀对上述指标的影响。结果与DM组比较,DM CD组患者体内存在肉碱缺乏(74.38±11.45 vs 48.17±15.13);给予卡尼汀治疗2周后,DM CD组患者血浆游离脂肪酸浓度显著下降(664±65 vs 1296±137),血浆肉碱浓度显著升高(116.58±31.45 vs 48.17±15.13),P<0.01。结论老年糖尿病合并冠心病患者体内存在肉碱缺乏,雷卡可有效提高患者体内肉碱水平。 相似文献
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维拉帕米(Verapamil,VR),又称异搏停,近年来已作为抗心绞痛、抗高血压及抗心律失常的药物为临床广泛应用。为探索VR治疗室上性快速型心律失常的机理和产生临床效应时对细胞内钙和膜钙泵的影响,我们用荧光法测定了血浆中VR浓度。 方法 一、试剂维拉帕米标准液(2.5mg/ml)芬兰产品。 二、仪器 日立650-60荧光分光光度计。 三、确立VR的最佳激发波长与发射波长标准VR溶于0.1 mol/L盐酸(外标准管),用荧光分光光度计扫描,其最佳激发波长为 相似文献
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对维拉帕米(VR)治疗室上性快速型心律失常(SVT)时红细胞钠泵和Na~+、K~+、Mg~(2+)变化进行对比研究,正常人30名红细胞内Na~+、K~+、Mg~(2+)分别为77.9±2.1、172.5±3.8、16.4±0.4μmol/g Hb,红细胞膜钠泵为43.9±6.1 μmol Pi/g Hb/h。SVT 33例发病时,红细胞内Na~+、K~+、Mg~(2+)为83.7±5.0、143.2±12.5、12.6±0.5 μmol/g Hb,红细胞膜钠泵为65.1±5.2μmol Pi/g Hb/h。给VR后,红细胞内Na~+明显高于正常人(P<0.05),红细胞内K~+和Mg~(2+)则低于正常人(P<0.01),红细胞膜钠泵活力仍高于正常人水平。 相似文献