脂多糖致大鼠急性肺损伤早期转化生长因子β1的表达

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12 h,24 h取材。用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达。结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P<0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P<0.05)。肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强。结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色。     

生物被膜肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶的检测

目的探讨生物被膜菌的耐药机制，为临床合理应用抗生素提供理论依据。方法对2004年4月至2005年11月中国医科大学附属第二医院应用改进的平板培养法建立的肺炎克雷伯菌生物被膜模型，用银染法和扫描电镜观察鉴定。以亚胺培南为诱导剂诱导生物被膜菌超广谱β-内酰胺酶的产生。采用标准纸片扩散确证法检测超广谱β-内酰胺酶，等电聚焦电泳测β-内酰胺酶的等电点。结果浮游肺炎克雷伯菌（A组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为20．0％（8／40）；生物被膜肺炎克雷伯菌（B组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为42．5％（17／40）；亚胺培南诱导生物被膜肺炎克雷伯菌（C组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为65．0％（26／40）。对A组和B组的检出率，B组和C组的检出率进行x^2检验，结果差异均有显著性（P均〈0．05）。结论生物被膜的形成和产生超广谱β-内酰胺酶的协同作用是肺炎克雷伯菌耐药的主要原因之一。     

氟喹诺酮类药物对鲍曼不动杆菌及其环丙沙星诱导突变株的防耐药突变浓度

目的研究环丙沙星、左氧氟沙星及加替沙星(均为氟喹诺酮类抗生素)对临床分离的鲍曼不动杆菌敏感株及其环丙沙星诱导的突变株的防耐药突变浓度(MPC),比较防耐药突变能力。方法用环丙沙星琼脂平板,筛选鲍曼不动杆菌临床分离株的突变株;用琼脂平板稀释法,测定各实验菌株的最低抑菌浓度(MIC)和MPC。结果加替沙星和左氧氟沙星对临床分离株及其突变株的MPC低于环丙沙星;对临床分离株的MPC,加替沙星和左氧氟沙星均为0.25μg·mL-1,环丙沙星为2μg·mL-1;对突变株,前者为1~8μg·mL-1,后者为4~32μg·mL-1。结论对临床分离的鲍曼不动杆菌敏感株及其环丙沙星诱导的突变株,加替沙星和左氧氟沙星限制其耐药突变株选择的能力强于环丙沙星;建议临床对环丙沙星敏感的鲍曼不动杆菌,要避免这3种氟喹诺酮的单药治疗。     

泵抑制剂对鲍曼不动杆菌诱导突变株氟喹诺酮敏感性的影响

目的探讨主动外排泵在鲍曼不动杆菌诱导突变株对氟喹诺酮类药物敏感性的影响。方法用环丙沙星诱导鲍曼不动杆菌筛选突变株。采用琼脂二倍稀释法检测泵抑制剂羰基氰氯苯腙(carbonylcyanide-m-chlorophenyl-hydrazone,CCCP)或利舍平存在时鲍曼不动杆菌诱导突变株对环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星敏感性的变化。结果CCCP和利舍平能影响部分鲍曼不动杆菌突变株对3种氟喹诺酮的最低抑菌浓度(minimum inhibition concentration,MIC),使MIC降至原值的1/4以下,泵阳性株在对3种氟喹诺酮均敏感的突变株中即存在。结论主动外排泵表达增强可能是鲍曼不动杆菌突变株MIC值升高的原因之一。     

无免疫功能缺陷者侵袭性肺曲霉病3例并文献复习

目的 探讨无免疫功能缺陷者侵袭性肺曲霉病的诊断及治疗.方法 分析2008年1月至2008年12月在中国医科大学附属盛京医院呼吸内科住院的3例无免疫功能缺陷侵袭性肺曲霉病患者的病例资料,同时结合相关文献进行复习.结果 既往1例患糖尿病,1例怠慢性支气管炎,1例健康.临床共同特点是:病情进展快,发热,进行性呼吸困难,咯灰黄痰,双肺散在干湿罗音.CT表现呈多样性,双肺散在结节影、片影、实变影及多发空洞.洞内有絮状物是其特点,可见树芽征,纵隔多组淋巴结肿大.每例患者痰培养3次均提示烟曲霉茵生长.均用两性霉素B脂质体治疗显示有效,但1例发生急性肾功能不全,1例出现严重的恶心等副作用.结论 非免疫缺陷者或健康者也可发生侵袭性肺曲霉病.痰培养2次以上阳性者并结合临床可确定诊断.两性霉素B脂质体治疗侵袭性肺曲霉病有效,因其毒副作用,临床应用受到一定限制.     

三种抗生素诱导生物被膜克雷伯杆菌产生β-内酰胺酶

目的 :探讨生物被膜 (BF)克雷白杆菌耐药机制 ,为临床选用抗生素提供理论依据。方法 :用改良平板培养法建立克雷白杆菌BF模型。用银染法及扫描电镜对BF进行鉴定。分别检测浮游克雷白杆菌 (A组 )、BF菌(B组 )、亚胺培南诱导BF菌 (C组 )、头孢西丁诱导BF菌 (D组 )、氧哌嗪青霉素诱导BF菌 (E组 )产生β 内酰胺酶的活性。结果 :B组β 内酰胺酶活性 (0 .5 496± 0 .0 99)U/mg高于A组 (0 .3 3 3 4± 0 .0 2 9) ,是A组 1.65倍 (P <0 .0 1) ;C组 (0 .772 8± 0 .0 3 79)、D组 (0 .663 4± 0 .0 5 5 8)、E组 (0 .60 70± 0 .0 465 )U/mg均高于B组 (P <0 .0 1) ;C组高于D组和E组 (P <0 .0 1) ;D组高于E组 (P<0 .0 1)。结论 :BF克雷白杆菌产生大量 β 内酰胺酶是其耐药主要原因之一 ,抑酶剂或含抑酶剂抗生素治疗BF克雷白杆菌相关感染可能有效     

苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除的作用

目的探讨α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除率(AFC)的作用及机制。方法低氧大鼠暴露于10%的氧浓度,分别于24 h和48 h测定AFC、总肺水量(TLW)。苯肾上腺素分别与α1受体阻滞剂哌唑嗪、α2受体阻滞剂育亨宾、β1受体阻滞剂阿替洛尔、β2受体阻滞剂ICI-118551、钠通道阻断剂氨氯吡咪及Na+-K+-ATP酶阻断剂哇巴因混合后灌注到低氧48 h大鼠的肺泡腔内,测定AFC的变化。结果大鼠暴露于10%的氧浓度24 h后AFC(17.09±2.36)%/h与正常大鼠AFC(16.85±2.87)%/h比较没有明显变化;48 h时AFC(8.41±2.67)%/h明显降低。苯肾上腺素能明显增加低氧大鼠AFC。苯肾上腺素增加低氧大鼠AFC的作用能够被哌唑嗪、阿替洛尔、ICI-118551、氨氯吡咪和哇巴因抑制。结论α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素通过调节Na+-K+-ATP酶及钠通道的活性增加低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除能力,促进肺水肿液的吸收。     

银染法鉴定克雷伯杆菌生物被膜

目的　探讨银染法鉴定克雷伯杆菌生物被膜的可靠性。方法　采用改进的平板培养法建立克雷伯杆菌生物被膜 ,用银染法和扫描电镜进行观察鉴定。结果　银染后普通光学显微镜观察和扫描电镜观察对生物被膜的鉴定符合率是 10 0 %。结论　用银染法鉴定克雷伯杆菌生物膜方法可靠、简单     

呼吸系统感染的化学疗法的选择

日本《呼吸》杂志编辑部邀请日本6个大学的专家座谈讨论呼吸感染如何选择化学。疗法，就11个方面的内容进行介绍。     

特美丽治疗呼吸系感染性疾病30例临床疗效评价

特美丽治疗呼吸系感染性疾病３０例临床疗效评价中国医科大学第二临床学院内科（１１０００３）杨生李胜岐特美丽（ｔｅｍａｒｉｌ）系第３代喹诺酮类药物中的一种新药，主要通过有效地阻止细菌ＤＮＡ的复制，对增殖期和静止期细菌同样有效，具有抗菌谱广、药效高、杀菌力...