2型糖尿病患者骨密度减低的特征分析

目的：研究2型糖尿病患者骨密度减低特征，寻求进行康复干预的可能性。方法：对89例2型糖尿病患者(糖尿病组)进行了股骨近端(Neck、Troch和Ward’s三角)及正位腰椎(L2-4)的骨密度测定，并与相同年龄、性别和居住地区的正常人(对照组)比较。结果：糖尿病组的骨密度值[I2（0．70&;#177;0．21)g／cm^2，L(0．74&;#177;0．18)g／cm^2和L4(0．76&;#177;0．19)g／cm^2]明显低于对照组(t=2．116～2．304，P均&;lt;0．05)，但两组间股骨股骨颈、大转子和Ward’s三角骨密度值无明显区别(P均&;gt;0．05)。糖尿病患者按病程分组后，病程长组(≥7．5年，52例)股骨和腰椎大部分骨密度值均明显低于病程短组(&;lt;7．5年，37例)(t=1．947～2．166，P均&;lt;0．05)。按有无视网膜病变分组后，有视网膜病变组(49例)股骨近端和正位腰椎的大部分骨密度值均明显低于无视网膜病变组(40例)(t=2．195～2．392，P均&;lt;0．05)。按有无微量白蛋白尿分组后，有微量白蛋白尿(尿微量白蛋白30—300mg／24h)组(35例)的股骨近端和正位腰椎的全部骨密度值均明显低于无微量白蛋白尿组(54例)(t=2．165～2．308，P均&;lt;0．05)。结论：2型糖尿病患者常出现骨密度减低表现，后者常与病程、有无视网膜病变和微量白蛋白尿密切相关。     

丙氨酰-谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注肠损伤兔肠黏膜炎性反应的影响

目的：观察丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注损伤兔肠道黏膜损伤后中性粒细胞浸润及黏膜组织中炎性反应水平的影响。方法选择健康成年新西兰兔30只,按随机数字表法分为治疗组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉1h后再开放恢复肠系膜上动脉血流方法制作缺血／再灌注肠损伤模型后,治疗组健康成年新西兰兔肠缺血／再灌注肠损伤模型建立前2h及模型建立后2h,通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽1次,剂量为1．0 g／kg。对照组同期相同时间点分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。缺血／再灌注模型成功后4小时,空气栓塞法处死新西兰兔。苏木素—伊红染色光镜下观察损伤肠组织的病理学变化,依据Chiu 6级评分法计算肠损伤程度评分。测量小肠黏膜组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－6（IL－6）水平变化。取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞计数（ PMN）,测定PMN呼吸爆发的强度变化。结果缺血／再灌注损伤兔模型建立后,对照组肠道黏膜肉眼观小肠黏膜充血、肿胀,可见斑点状糜烂,部分见炎性渗出物,光镜下肠壁组织间中性粒细胞浸润,血管内皮肿胀,基底层结构不清。小肠绒毛数量减少,高度降低,形态不规则,肠上皮黏膜细胞大小不一,排列紊乱,黏膜层厚度变薄,隐窝结构不清楚,小肠腺体萎缩。观察组小肠黏膜充血、肿胀明显减轻,未见点状或片状糜乱。光镜下小肠绒毛数量未见明显减少,形态基本正常,黏膜层厚度正常及基底层结构清晰,炎性细胞浸润较少。治疗组的肠损伤程度评分为（2．15±0．93）分低于对照组的（4．98±0．85）分,治疗组TNF－α、IL－6水平明显低于对照组,PMN低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论丙氨酰—谷氨酰胺双肽能减少缺血再灌注损伤后肠黏膜中性粒细胞浸润程度,减轻中性粒细胞活化强度,保护肠黏膜屏障功能。其机制可能与降低了损伤肠壁中TNF－α与IL－6水平,抑制了肠壁氧化应激反应引起的炎性反应损伤,降低了肠壁毛细血管通透性有关。     

乳糖化人血清白蛋白单磷酸阿糖腺苷抗病毒导向治疗的实验研究

对病毒性肝炎的抗病毒导向治疗具有靶向性较强、特异性较好的特点。交联物的结构纯度在99％以上,结构清楚,水溶性强,稳定性好,以平板滤膜超滤除热原获得成功,建立了超滤法分离纯化的工艺,快速方便,分离纯度高,回收率好,适合批量生产。交联物所用原料为人血清白蛋白及抗病毒药单磷酸阿糖腺苷,已广为     

糖尿病周围神经病变与各影响因素的相关性分析

目的分析糖尿病周围神经病变与各影响因素之间的关系,进一步阐明严格控制血糖的重要性。方法收集2006年4月-2010年6月在本院内分泌科住院治疗患者200例,测定200例糖尿病患者周围神经传导速度（NCV）,与各影响因素进行逐步回归分析,观察糖尿病患者各周围神经传导速度、病程、空腹血糖、餐后2h血糖、年龄、总胆固醇、三酰甘油、HbA1c、以及24h尿蛋白总量。结果 2型糖尿病患者200例中,神经病变患病情况：临床常规检查明确有神经病变异常患者为146例,神经病变异率为73.0%。与对照组比较所有的神经传导速度均出现明显差异。结论糖尿病周围神经病变与多种影响因素有关,T2DPN病情有逐步加重的趋势。     

空腹血糖切点下调对发现糖尿病高危人群的影响

根据口服糖耐量试验将34例沈阳地区研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、新生腹血糖受损(新IFG)组、新糖耐量减低(新IGT)组和旧糖耐量减低(旧IGT)组.运用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定胰岛素抵抗程度,用静脉葡萄糖刺激胰岛素释放试验测定胰岛素一相分泌量和二相分泌量.结果胰岛素钳夹试验NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组的葡萄糖输注速率(GIR,mg/kg/min)分别为10.2±0.9;6.0±0.9;58±0.7;44±0.3.新IFG、新IGT、旧IGT组均比NGT组显著减低(P＜0.001;P＜0.001;P＜0.001).胰岛β细胞功能①胰岛素-相分泌量(mU/l)新IFG、新IGT、旧IGT组分别为220±61;331±89;115±18;与NGT组(221±27)相比,新IFG和NGT组处于同一水平,但新IGT有高于NGT组的趋势,而旧IGT组有降低趋势但无统计学差异(P＞0.05).②胰岛素二相分泌量(mU/l)NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组分别为88±7;110±19;220±80;122±7,新IGT组明显高于其它三组(P＜0.01;P＜0.05;P＜0.05).结论新旧空腹血糖切点划分出的IGR均出现了胰岛素抵抗,胰岛素的分泌模式也和NGT有了差异.     

镇江农村饮用水有机提取物致突变性研究

目的了解镇江肿瘤高发村生活用水污染物致突变强度,为判断肿瘤病因提供依据。方法选取3个肿瘤高发村为观察区,3个环境相似的村为对照区。应用鼠伤寒沙门菌组氨酸回复突变试验(Ames)试验,测试生活饮用水提取物对鼠伤寒沙门菌的组氨酸营养缺陷型菌株回复突变强度。结果对照区3个村和观察区的前隍村水样有机提取物在加与不加S9时所设剂量有机提取物诱导的回复突变菌落数都没有超过自发对照的2倍,结果为阴性。观察区的江心洲1号、2号河水有机提取物在加S9与不加S9时对TA98、TA97试验菌株诱发回复突变的MR值分别为2·71、3·38和2·71、3·00。1号、2号出厂水样有机提取物在加S9时对试验菌株TA98、TA97诱发回复突变的MR值分别为2·18、2·00和2·06、2·00,存在明显剂量-反应关系。研究区的勤丰村1号、2号河水有机提取物在加S9与不加S9时对TA98、TA97、TA100试验菌株诱发回复突变的MR值分别为4·30、4·70,2·32、2·44,2·00、2·36和3·39、3·79,2·18、2·29,2·00、2·14。勤丰村1号、2号河水有机提取物在加S9时对TA102试验菌株诱发回复突变的MR值分别为2·07、2·01。勤丰村1号、2号浅井水有机提取物在加S9时对TA98、TA97、TA100试验菌株诱发回复突变的MR值分别为2·03、2·15、2·02和2·03、2·14、2·00,存在剂量反应关系。结论镇江农村饮用水有机提取物具有致突变性,饮用水有机污染可能是镇江农村肿瘤高发的主要危险因素之一。