前言——老年危重症的诊治进展

正随着社会的发展与进步,人口老龄化日益加剧,是目前全球最严峻的公共卫生问题之一。老年病人由于器官功能逐渐退化,免疫防御能力和应激能力下降,易出现各种急症及危重症。而老年危重病人病情变化快,恢复慢,病程长,治疗难度大,死亡率高。因此,近年来老年危重症的诊治逐渐受到医疗工作者的关注。1老年危重症病人的特点1. 1症状和体征不典型由于老年人反应性降低,症状和体征常常不典型。如发生严重肺部感染时,常无     

银染法鉴定克雷伯杆菌生物被膜

目的　探讨银染法鉴定克雷伯杆菌生物被膜的可靠性。方法　采用改进的平板培养法建立克雷伯杆菌生物被膜 ,用银染法和扫描电镜进行观察鉴定。结果　银染后普通光学显微镜观察和扫描电镜观察对生物被膜的鉴定符合率是 10 0 %。结论　用银染法鉴定克雷伯杆菌生物膜方法可靠、简单     

生物被膜肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶的检测

目的探讨生物被膜菌的耐药机制，为临床合理应用抗生素提供理论依据。方法对2004年4月至2005年11月中国医科大学附属第二医院应用改进的平板培养法建立的肺炎克雷伯菌生物被膜模型，用银染法和扫描电镜观察鉴定。以亚胺培南为诱导剂诱导生物被膜菌超广谱β-内酰胺酶的产生。采用标准纸片扩散确证法检测超广谱β-内酰胺酶，等电聚焦电泳测β-内酰胺酶的等电点。结果浮游肺炎克雷伯菌（A组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为20．0％（8／40）；生物被膜肺炎克雷伯菌（B组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为42．5％（17／40）；亚胺培南诱导生物被膜肺炎克雷伯菌（C组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为65．0％（26／40）。对A组和B组的检出率，B组和C组的检出率进行x^2检验，结果差异均有显著性（P均〈0．05）。结论生物被膜的形成和产生超广谱β-内酰胺酶的协同作用是肺炎克雷伯菌耐药的主要原因之一。     

老年女性阿尔茨海默病病人血脂及甲状腺激素水平

正阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种年龄相关的、以认知功能和行为能力进行性损害为特征的神经系统退行性病变。随着人口老龄化进程,痴呆的发生率日益升高,AD性痴呆约占痴呆总数的50%～70%。目前,全球约有2400万AD病人,而预计2050年,该人数将高达1亿人~([1])。到目前为止,关于的AD的病因、发病机制众说纷纭,但尚无统一认识。现阶段AD的临床治疗效果欠佳,发现并控制其危险因素在一定程度上可以为AD的治疗提供新的思路和方向。近些年,血脂代谢和甲状腺功能对AD发生发展中的作用受到越来越多学者的关注。本研究旨在发现老年     

苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除的作用

目的探讨α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除率(AFC)的作用及机制。方法低氧大鼠暴露于10%的氧浓度,分别于24 h和48 h测定AFC、总肺水量(TLW)。苯肾上腺素分别与α1受体阻滞剂哌唑嗪、α2受体阻滞剂育亨宾、β1受体阻滞剂阿替洛尔、β2受体阻滞剂ICI-118551、钠通道阻断剂氨氯吡咪及Na+-K+-ATP酶阻断剂哇巴因混合后灌注到低氧48 h大鼠的肺泡腔内,测定AFC的变化。结果大鼠暴露于10%的氧浓度24 h后AFC(17.09±2.36)%/h与正常大鼠AFC(16.85±2.87)%/h比较没有明显变化;48 h时AFC(8.41±2.67)%/h明显降低。苯肾上腺素能明显增加低氧大鼠AFC。苯肾上腺素增加低氧大鼠AFC的作用能够被哌唑嗪、阿替洛尔、ICI-118551、氨氯吡咪和哇巴因抑制。结论α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素通过调节Na+-K+-ATP酶及钠通道的活性增加低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除能力,促进肺水肿液的吸收。     

β3肾上腺素能受体激动剂对离体人肺脏肺泡液体清除的作用

目的：制备离体人肺脏模型,探讨β3肾上腺素能受体激动剂CGP-12177对肺泡液体清除率（AFC）的作用及其机制。方法：以肺泡内Evans蓝标记的白蛋白浓度的变化测定AFC。首先将10^-4 mol/L到10^-7 mol/L的CGP-12177分别灌注到离体人肺脏肺泡腔内,测定AFC的变化。然后将10^-5 mol/L CGP-12177分别与α受体阻滞剂酚妥拉明、β1受体阻滞剂阿替洛尔、β2受体阻滞剂ICI-118551、β3受体阻滞剂SR59230A、钠通道阻断剂氨氯吡咪、Na^＋-K^＋-ATP酶阻断剂哇巴因混合后灌注到离体人肺脏肺泡腔内,测定AFC的变化。结果：10^-7 mol/L和10^-4 mol/L CGP-12177对离体人肺脏肺泡液体清除率没有影响,10^-6 mol/L和10^-5 mol/L的CGP-12177能够显著提高离体人肺脏肺泡液体清除率。CGP-12177增加离体人肺脏AFC的作用能够被SR59230A、氨氯吡咪和哇巴因抑制。结论：高选择性CGP-12177主要通过调节Na^＋-K^＋-ATP酶的活性提高离体人肺脏肺泡液体清除能力。     

三种抗生素诱导生物被膜克雷伯杆菌产生β-内酰胺酶

目的 :探讨生物被膜 (BF)克雷白杆菌耐药机制 ,为临床选用抗生素提供理论依据。方法 :用改良平板培养法建立克雷白杆菌BF模型。用银染法及扫描电镜对BF进行鉴定。分别检测浮游克雷白杆菌 (A组 )、BF菌(B组 )、亚胺培南诱导BF菌 (C组 )、头孢西丁诱导BF菌 (D组 )、氧哌嗪青霉素诱导BF菌 (E组 )产生β 内酰胺酶的活性。结果 :B组β 内酰胺酶活性 (0 .5 496± 0 .0 99)U/mg高于A组 (0 .3 3 3 4± 0 .0 2 9) ,是A组 1.65倍 (P <0 .0 1) ;C组 (0 .772 8± 0 .0 3 79)、D组 (0 .663 4± 0 .0 5 5 8)、E组 (0 .60 70± 0 .0 465 )U/mg均高于B组 (P <0 .0 1) ;C组高于D组和E组 (P <0 .0 1) ;D组高于E组 (P<0 .0 1)。结论 :BF克雷白杆菌产生大量 β 内酰胺酶是其耐药主要原因之一 ,抑酶剂或含抑酶剂抗生素治疗BF克雷白杆菌相关感染可能有效     

前言——阿尔茨海默病相关危险因素的研究进展

正阿尔茨海默病(AD)临床表现为进行性发展的记忆障碍、认知功能损害、人格和行为改变等,最终导致病人丧失基本生活能力。AD的发病机制尚未明确,目前国内外学者从遗传、病理、生理、生化等方面对AD的发病机制进行了探究,比较公认的是β-淀粉样蛋白(Aβ)假说和tau蛋白假说。此外,随着对AD发病机制的深入研究,又有学者提出了神经炎症等假说。虽然关于AD的发病机制研究众多,但迄今为止,其病因及发病机制     

老年良性前列腺增生危险因素分析及疗效评价

流行病学研究提示前列腺增生(BPH)相关危险因素包括遗传、营养、免疫等[1～3].近年来调查结果显示代谢综合征(MS)与BPH继发的下尿路综合征的发生有关[4].本文拟研究老年BPH的危险因素及治疗效果.     

阿尔茨海默病患者血浆生物标记物代谢组学分析

目的探寻阿尔茨海默病(AD)患者血浆中潜在的生物标记物,为AD的早期诊断提供依据。方法通过超高效液相色谱-质谱联用和代谢组学的方法,考查AD患者和正常老年人血浆中,代谢产物的扰动。对于超高效液相色谱-质谱联用所产生的色谱图,进行主成分分析显示出疾病组和正常组之间的代谢物的变化。结果 AD患者的溶血卵磷脂类,鞘氨醇类,色氨酸相对于正常组变化明显。9个潜在的与AD相关的生物标记物被发现。结论 AD患者的代谢物谱发生了明显改变,这可以为AD的诊断提供依据。