ARDS时IL-6和IL-8的动态变化和作用

目的:探讨肠源性内毒素对血浆 IL- 6和 IL- 8水平的影响以及在油酸所致 ARDS过程中的作用。 方法 :静脉注射油酸造成 ARDS,观察门静脉和腔静脉血内毒素及 IL- 6与 IL- 8水平的动态变化。结果:油酸注入 6 0min后门静脉和腔静脉血浆内毒素及 IL- 6和 IL- 8水平开始升高 ,并随着时间的延长而显著升高 ,各时间点与对照组相比均有显著性差异 ,同时门静脉血浆水平高于腔静脉血浆水平 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;而且油酸注入 90 min和12 0 min后的水平又比 6 0 min时均有增加 (P <0 .0 1) ;内毒素水平的变化与 IL- 6和 IL- 8水平变化呈正相关关系(P <0 .0 1) 。结论 :在油酸所致 ARDS过程中有肠源性内毒素血症的发生 ,肠源性内毒素可诱导 IL- 6和 IL- 8的产生 ,参与油酸致急性肺损伤的发展和由此导致的多器官功能障碍的发生     

������������֢��������ʸ�̽��

由肿瘤引起的急腹症临床并不少见 ,其症状往往不很典型。当出现明显症状就诊时 ,多数已属中晚期。癌性急腹症的临床表现复杂多变 ,但通常有出血、穿孔、梗阻等 ,且多伴有腹痛。治疗上较为困难 ,并发症多 ,常常失去一期根治性手术的机会。其预后差 ,病死率高 ,应引起重视。1　腹腔内出血常见于肝癌破裂出血 ,是晚期肝癌的最严重并发症之一。多见于男性 ,发病急、病情重。临床上主要表现为突发性上腹痛 ,迅速扩展全腹 ,伴明显腹胀及腹水征 ,全腹肌紧张和压痛、反跳痛 ,严重者出现低血容量性休克 ,甚至肝肾功能衰竭。诊断性腹腔穿刺是简单、可…     

大鼠肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其机制

目的：探讨肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其可能的发生机制。方法：健康雄性Wistar大鼠48只，随机分为对照组、缺血30 min组（I组）及缺血30 min再灌注即刻组、2 h组、4 h组和6 h组（I/R组、I/R 2 h组、I/R 4 h组和I/R 6 h组），每组8只。用偶氮显色法测定血清中的内毒素，用放射免疫法测定心肌组织胰岛素和胰岛素抗体，取心肌制备组织匀浆测丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO），乳酸含量。 结果：在肝缺血再灌注损伤过程中，内毒素在I组和I/R组达到高峰，随着再灌注时间的延长逐渐下降，但仍高于对照组（P<0.05）。I组及I/R各组MDA的含量明显高于对照组，在I/R 2 h组、I/R 4 h组、I/R 6 h组差别更为明显（P＜0.05）；再灌注各组MPO活性明显高于对照组、I组（P＜0.05）；随着再灌注时间的延长，心肌组织中乳酸含量明显增加（P＜0.05），但在I/R 6 h组呈下降趋势（P＜0.05）；胰岛素的含量在I/R 4 h组和I/R 6 h组明显下降（P＜0.05）；而胰岛素抗体在各组间无显著差异（P＞0.05）。结论：肝缺血再灌注损伤过程中，肠源性内毒素吸收入血及肝脏解毒功能的降低所致的内毒素血症可能是引起心脏能量代谢和结构改变的始动环节。     

动力性心理治疗合并帕罗西汀对强迫症患者疗效及防御机制的影响

目的 评价心理动力性心理治疗对强迫症患者疗效及防御机制的影响.方法 将符合入组标准的强迫症患者随机分成研究组和对照组,研究组42例,对照组45例.研究组接受心理动力性心理治疗联合帕罗西汀治疗,对照组单用帕罗西汀治疗,分别于治疗前、治疗第4周末、第8周末和第12周末评定Y-BOCS,在治疗前后评定防御方式问卷.结果 研究组有效率为73.8％,对照组有效率为53.3％,差异具有统计学意义(x2=3.92,P＜0.05);自治疗第8周末开始,研究组在Y-BOCS强迫思维因子分[(8.25±4.29)分]及总分[(16.42±5.78)分]均低于对照组[(11.44±5.54)分,(21.74±4.88)分],在第12周末时Y-BOCS强迫行为因子分[(5.55±3.81)分]也低于对照组[(8.24±3.27)分],差异均有统计学意义(t=2.99,4.65,3.54,P＜0.05);研究组不成熟防御机制的评分在治疗后[(4.24±1.27)分]较治疗前[(5.74±1.28)分]降低,而成熟防御机制的评分在治疗后[(5.56±1.74)分]较治疗前[(4.01±1.45)分]升高,差异均有统计学意义(t=5.39,4.44,P＜0.05).结论 心理动力性心理治疗对强迫症患者有较好疗效且能改善患者的心理防御机制.     

脂联素通过减轻氧化应激治疗动脉粥样硬化的研究

观察不同滴度的脂联素腺病毒载体对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的影响,以探讨脂联素抗动脉粥样硬化（AS）是否与减轻氧化应激有关。将48只健康成年12周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为4组,对照组,模型组,低剂量脂联素组,高剂量脂联素组。对照组给予正常饮食8周;模型组给予高脂饮食8周;低剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体1．0×108p．f．u,实验期间高脂饮食;高剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体5．0×108p．f．u．实验期间高脂饮食。实验结束后,摘眼球采血取血清,测定总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白（LDL-C）,高密度脂蛋白（HDL-C）,以及血清脂联素（APN）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（,MDA）含量,取小鼠主动脉血管。实时荧光定量扩增法（RT-PCR）测定小鼠主动脉血管APN,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。与模型组比较,外源性的脂联素降低了血清TG,TC,LDL-C,MDA的含量,血清SOD活性增加,上调动脉血管中APN和eNOS的表达。AS损伤面积明显减少,分别降低了26％和31％（P＜0．05）,脂纹区的脂滴直径降低极显著（P＜0．01）,随着APN剂量的增加,AS损伤逐步减轻,但是低剂量脂联素组和高剂量脂联素组的差异没有统计学意义。减轻氧化应激是脂联素抑制动脉粥样硬化的一种保护机制和途径。     

大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨

缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一，肝I／R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I／R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中表达和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平变化及相互关系，并以琥珀酸脱氢酶（SDH）、三磷酸腺苷（ATP）酶、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）等指标的变化，探讨肝I／R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。     

颅内血肿穿刺的两点定位法

<正>临床工作中,我们根据两点一线的原理设定颅内血肿钻孔引流点和穿刺方向,效果较好,介绍如下:1方法与结果以基底核区脑出血为例,在血肿同侧和对侧(一般为180°水平位)分别放置3个标志     

脓毒症模型大鼠肿瘤坏死因子-α和肝细胞凋亡的关系

目的:探讨脓毒症大鼠肿瘤坏死因子a(TNF a)与肝细胞凋亡的关系以及对肝功能的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症大鼠模型,分别于术后30、60、120、180min(CLP术后30、60、120、180 min组)处死动物,测定肝组织和血浆TNF a水平,并检测肝细胞凋亡的情况,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ACL)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。正常对照组麻醉后不行CLP术,其余同实验组。结果: 与正常对照组相比,CLP术后30、60、120、180 min组肝细胞凋亡数、血清TNF-α、ALT水平均明显升高(P<0.01),有随着时间的延长增加的趋势;与正常对照组相比,CLP术后120、180 min组血清AST含量明显升高(P<0.01);CLP术后大鼠肝组织、TNF-α表达强度随时间延长而有增强的趋势。结论: CLP后大鼠肝脏产生大量TNF-α,与肝细胞凋亡有密切关系,肝功能受到损伤。     

实验性ARDS大鼠心脏Gq/11蛋白的动态变化

目的:观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时大鼠心脏Gq/11蛋白的动态变化,从分子水平进一步阐明ARDS并发多器官功能障碍的发病机制。方法:选择雄性Wistar大鼠40只,采用尾静脉注射油酸(oleicacid,OA0.2ml/kg)法复制大鼠ARDS模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),又根据不同时限将其分为30、60、90、120min4个亚组,检测血气、平均动脉血压(MAP)、心功(LVSP、左室±dp/dtmax)、血浆及心肌MDA含量和LDH、CK活性;采用免疫印迹法检测心脏Gq/11蛋白含量。结果:OA组PaO2、MAP随着时间延长呈进行性降低(P<0.05～0.01),LVSP、左室±dp/dtmax逐渐降低,OA90、120min组显著低于C组(P<0.01)。OA组除30min外,血浆MDA含量、LDH活性均较C组明显升高(P<0.01),血浆CK活性从注射OA30min后开始增高(P<0.01)。OA各组心肌MDA含量、LDH活性较C组高,随时间延长呈升高趋势(P<0.05～0.01),心肌CK活性除OA30min组外均较C组高(P<0.01)。OA组除30min外,Gq/11蛋白含量随时间延长较C组分别高(24.72±24.05)%、(40.61±22.41)%、(50.84±24.49)%。形态学观察:OA30min组心肌间质轻度水肿,OA60min组有少量炎性细胞浸润,部分心肌细胞溶解、坏死,OA90、120min组出现较多炎性细胞浸润。结论:Gq/11蛋白的高表达变化可能参与了ARDS过程并发心肌损     

大鼠肝缺血/再灌注损伤时c-fos、Bcl-2在肝组织的表达及与肝细胞凋亡的关系

目的:观察大鼠肝缺血/再灌注损伤时c-fos、Bcl-2在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,并探讨可能的机制。方法:选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30min再灌注1h组(I/R1h组)、缺血30min再灌注2h组(I/R2h组)、缺血30min再灌注后4h组(I/R4h组),每组8只。应用免疫组化法分别测定各组大鼠肝组织c-fos、Bcl-2的表达,应用原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡的情况,同时观察肝脏组织病理变化。结果:肝脏I/R可出现肝细胞明显损伤、肝细胞水肿、炎性细胞浸润,甚至有细胞坏死。与对照组比较,cfos在I组表达就有增高(P<0.01),I/R4h组达到高峰。I/R组与I组、I/R4h组与I/R2h组相比差异有统计学意义(P<0.01)。肝组织Bcl2在I组表达增高(P<0.01),I/R2～4h达到高峰。I/R4h组与I/R2h组相比差异无统计学意义(P>0.01)。细胞凋亡指数:I组、I/R组与对照组比较明显增加(P<0.01),随着时间的延长细胞凋亡指数逐渐增加。c-fos与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.889,P<0.01),Bcl-2与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.901,P<0.01)。结论:肝缺血/再灌注损伤可引起肝组织的损伤及肝细胞凋亡。肝细胞凋亡与cfos的表达有关。Bcl2在缺血期发挥了其抑凋亡作用,随着再灌注时间的延长,其抑凋亡作