急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注治疗前后心律失常与自主神经功能的关系

目的研究ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者自主神经在再灌注治疗前后心律失常中作用。方法选取2015年8月至2016年11月在解放军中部战区总医院心内科住院诊断为STEMI,发病24 h内急诊经皮冠状动脉介入治疗的患者104例,男84例,女20例,年龄(57.9±11.4)岁。采用血压、心率变化评估自主神经活性,通过心电监护记录再灌注前后心律失常,观察STEMI患者再灌注前后自主神经功能变化与心律失常的关系。结果急性心肌梗死后存在自主神经失衡,包括交感神经过度兴奋和迷走神经过度兴奋,总失衡率约31.7%,自主神经功能失衡患者心律失常发生率明显高于无明显失衡患者,差异有统计学意义(42.4%vs. 7.0%,P0.05)。再灌注治疗后患者仍存在自主神经失衡,迷走神经过度兴奋患者再灌注心律失常发生率增高,高于自主神经无明显失衡患者,差异有统计学意义(71.4%vs. 23.3%,P0.05)。经皮冠状动脉介入治疗再灌注后自主神经功能急剧变化,主要表现为迷走神经功能增强,占38.9%,而交感神经活性增强者仅占1.1%,迷走神经功能增强与再灌注心律失常相关,迷走神经功能明显增强、轻度增强患者再灌注心律失常发生率高于自主神经功能无明显改变患者,差异有统计学意义(64.7%vs. 20.4%,P0.05;44.4%vs. 20.4%,P0.05)。结论 STEMI患者再灌注前后存在明显自主神经失衡,自主神经失衡与再灌注前后心律失常相关,再灌注治疗过程中迷走神经功能的急剧增强与再灌注心律失常相关。     

心房颤动射频消融术后左房房性心动过速和(或)心房扑动（附两例报告）

自Haissaguerre发现肺静脉触发心房颤动(房颤)机制[1]以来,以此为基础相继发展了几种导管射频消融治疗房颤的术式,使得消融手术成功率逐步提高.但消融术后新发的房性心动过速(房速)、心房扑动(房扑)亦随之增多.与常见的房速、房扑比较,前者电生理机制更为复杂,诊断及治疗更为困难.本文以应用三维电解剖标测技术诊断并治疗2例消融术后持续性房速、房扑为例,探讨房颤消融术后房速、房扑的心电图特点、电生理机制及治疗方法.     

肺静脉和左房内嵴形态与心房颤动射频消融术后早期心律失常的关系

目的探讨肺静脉开口大小和心房内嵴宽度与心房颤动(简称房颤)射频消融术后早期心律失常的关系。方法38例房颤患者应用GE LightSpeed VCT进行CT扫描,采用多平面重组和仿真内窥镜测量四个肺静脉开口内径和心房内嵴的宽度,接受Carto-Merge技术指导的环肺静脉电隔离术,门诊随访3个月。结果术后3个月内,有19例出现房性心律失常,包括16例房性早搏(简称房早),8例短阵房性心动过速(简称房速),7例心房扑动,14例房颤。3个月内出现与未出现各种房性心律失常患者的肺静脉开口面积均无明显差别(P>0.05)。术后早期有短阵房速或房颤的患者左右两侧肺静脉间嵴的宽度都明显大于无短阵房速或房颤的患者(P<0.05)。术后有房早的患者的左心耳与左侧肺静脉间嵴的宽度明显大于无房早者(P<0.05)。结论Carto-Merge技术指导房颤环肺静脉电隔离手术后3个月的各种房性心律失常,与肺静脉开口基本无关,而左心耳与左侧肺静脉间嵴的宽度与术后早期房早有关,左右两侧肺静脉间嵴的宽度与术后早期短阵房速和房颤有关。     

CT三维重建心房颤动患者肺静脉前庭解剖形态学研究

目的应用CT三维重建方法描述并测量心房颤动患者肺静脉前庭的解剖形态。方法30例在三维标测技术下行肺静脉前庭线性消融术治疗心房颤动的患者,术前应用CT进行心脏扫描,三维重建后描述肺静脉解剖形态学特点并测量相关数据。结果左上肺静脉最大径(24.30±4.54)mm、最小径(17.76±4.24)mm;左下肺静脉最大径(19.10±4.45)mm、最小径(12.27±3.52)mm;右上肺静脉最大径(22.99±5.04)mm、最小径(16.19±4.87)mm;右下肺静脉最大径(18.63±4.60)mm、最小径(14.46±3.48)mm。左肺静脉间嵴:前缘(14.78±3.86)mm、中部(7.20±1.42)mm、后缘(14.94±3.82)mm;右肺静脉间嵴:前缘(15.86±5.14)mm、中部(7.91±3.35)mm、后缘(18.73±5.55)mm。左心耳与左肺静脉间嵴上缘、中部、下缘分别为(19.12±4.98)mm、(7.74±3.30)mm、(17.92±5.14)mm。结论CT三维重建图像能够真实反映肺静脉前庭的解剖结构,可作为术前了解肺静脉前庭的方法之一;肺静脉前庭结构个体差异大,术前须充分认识。     

CT三维重建心房颤动患者左心耳解剖学形态

心房颤动(房颤)的主要危害是左心房(LA)内血栓脱落导致的脑卒中,有研究证实在非瓣膜性房颤患者中,90%～100%的血栓来源于左心耳(LAA).近年来房颤导管消融术和封堵术是房颤治疗方面的重要进展,术中涉及LAA及其邻近结构,应用超声心动图及术中造影的方法,无法立体再现其解剖结构并实时参考.     

心房颤动导管消融术相关的左房-肺静脉邻近结构的解剖关系

目的应用CT扫描及三维重建的方法描述并测量心房颤动(简称房颤)患者左房-肺静脉与邻近解剖的关系。方法30例在三维标测技术下行环肺静脉左房线性消融术治疗的房颤患者,术前应用CT进行心脏扫描,二维平面测量肺动脉、上腔静脉、食管与左房-肺静脉的距离,三维重建后描述其解剖形态及与左房-肺静脉的位置关系。结果肺动脉与左房顶壁平均最小距离:3.95±3.33mm。上腔静脉与右上肺静脉平均最小距离:2.00±1.31mm,两者距离与右上肺静脉口二维平面径线及三维重建后静脉口最大径呈负相关。食管与左房后壁上缘、中部、下缘的距离分别为1.49±0.72,1.24±0.62,2.48±1.34mm。结论三维重建图像可真实反映左房-肺静脉与邻近结构的位置关系及距离。     

Carto-Merge技术指导下肺静脉前庭电解剖隔离的初期经验

目的:介绍应用Carto-Merge技术将左心房和肺静脉CT三维重建图像与Carto电解剖标测图像相整合,指导肺静脉前庭电解剖隔离治疗心房颤动的初期经验.方法:对13例阵发性和2例持续性房颤患者,应用Carto-Merge技术进行肺静脉前庭电解剖隔离.结果:消融前左心房各壁标测点为(103±13)个;图像融合后,点与面之间的配准距离为(1.8±0.2) mm;环左肺静脉消融点(66±15)个,环右肺静脉消融点(58±20)个;所有患者均达到肺静脉电隔离;手术时间(305±45) min,透视时间(52±18) min;术中、术后无并发症发生.结论:CT三维重建后的图像接近真实解剖,与Carto电解剖标测图像的整合图像可帮助术者校正和弥补Carto电解剖图像的不足,有助于提高手术成功率,减少并发症.     

ERK1/2介导去甲肾上腺素对内皮祖细胞的功能调节

目的：探讨去甲肾上腺素（NE）对内皮祖细胞（EPCs）增殖和迁移能力的调节作用及其分子机制。 方法:将培养的健康成人外周血EPCs用不同浓度的NE、肾上腺受体拮抗剂或者MAPK信号通道阻滞剂干预,检测内皮祖细胞的增殖和迁移能力,以及Erk 1/2信号通路的激活情况。结果:NE浓度依赖性地促进EPCs的增殖能力（相对于对照组,0.01μM组EPCs增加48.3±23.3%,0.1μM组增加了70.5±35.6%、1μM组增加了82.4±14.9%,10μM组增加了100.3±48.1%,100μM组增加了53.6±16.5%）。α受体拮抗剂酚妥拉明（43.1±7.3% VS 48.5±9.0%）、选择性β2肾上腺受体拮抗剂I127（32.9±4.4% VS 29.3±5.8%）和ERK1/2 抑制剂A6355（-14.4±3.2% VS-9.0±11.4%）能够阻断NE的刺激效应,而β1受体拮抗剂美托洛尔（64.0±9.1% VS 109.6±7.0%, p < 0.05）、JNK抑制剂SP600125（-24.3±9.7% VS 48.6±40.7%, p < 0.05）和p38抑制剂PD169318（-1.5±9.8% VS 73.8±21.8%, p < 0.05）不能阻断。NE10μM显著促进EPCs的迁移（124.1±12.2 / 高倍视野 VS 71.7±19.6 / 高倍视野, p < 0.05）,酚妥拉明10μM（57.2±14.3 / 高倍视野）和I127 10μ（61.3±11.5 / 高倍视野）能够阻断这种作用,而美托洛尔10μM（112.8±26.0 / 高倍视野）不能。NE能够浓度依赖性地激活EPCs 内的Erk 1/2,而酚妥拉明和I127能够阻断Erk 1/2激活,而美托洛尔不能。结论：NE通过α和β2肾上腺受体激活Erk 1/2促进EPCs的迁移和增殖。     

乙醛脱氢酶2通过抗氧化减少氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮祖细胞凋亡

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH-2)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮祖细胞(EPC)氧化应激和凋亡中的作用及分子机制。方法培养人外周血EPC,分别用空白对照、10 mg/L ox-LDL和1μmol/L Alda-1(ALDH-2特异性激活剂)预处理+10 mg/L ox-LDL干预,再分别采用DAPI、JC-1和DCFH-DA染色EPC,检测EPC的凋亡水平、活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位,采用Western blot评价EPC的Caspase-3信号通路激活情况。结果对照组、ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的EPC凋亡率分别为4.9%±0.4%、17.9%±2.9%和7.5%±0.8%,差异有显著性(P0.05,n=6)。对照组、ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的EPC发生线粒体膜电位丢失的细胞比率分别为3.6%±0.7%、28.5%±5.3%和12.4%±1.3%,组间差异有显著性(P0.05,n=6)。ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的ROS水平相对于对照组分别为319.7%±23.5%和152.7%±9.4%,差异有显著性(P0.05,n=6)。而ox-LDL能够增加Caspase-3表达,但Alda-1预处理可能抑制Caspase-3的表达(P0.05,n=6)。结论ALDH-2可以减少EPC内ROS水平,保护线粒体膜电位,减少EPC的凋亡,而这与Caspase-3有关。