番茄红素对兔动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响

目的观察番茄红素对兔实验性动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响。方法采用高胆固醇喂饲模型;将21只新西兰家兔随机分为3组:对照组、高脂组和番茄红素组,分别给予普通饲料和高胆固醇饮食喂养,番茄红素组另加用番茄红素;于实验开始前1天和开始后第4、8、10周末取空腹血,测定血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。第10周末,测定血清一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量。实验结束后,观察主动脉血管病理变化。结果与高脂组相比,番茄红素组主动脉脂质斑块面积减少;血超氧化物歧化酶活性明显增加;血清丙二醛含量减少,一氧化氮含量增加。结论研究结果提示,番茄红素具有较好的抗动脉粥样硬化作用,抗氧化损伤及保护血管内皮功能可能是番茄红素产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

番茄红素对高脂兔血管脂质过氧化损伤的影响及机制探讨

目的：观察番茄红素对高脂喂饲所致家免主动脉脂质过氧化损伤的影响。方法：采用高脂喂饲模型，将30只新西兰家兔随机分为3组：对照组、高脂模型组和番茄红素组，分别给予普通饲料和高脂饲料喂养，番茄红素组另加用番茄红素；于实验开始前1d和开始后第2、4、6、8周末取空腹血测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。实验结束后，苏丹Ⅳ染色和HE染色观察主动脉血管病理变化。结果：与高脂模型组相比，番茄红素组血清甘油三酯含量减低；血清超氧化物歧化酶活性明显增加；血清丙二醛的含量减少；一氧化氮含量增加；主动脉脂质斑块面积减少。结论：番茄红素对兔主动脉脂质过氧化损伤具有较好的保护作用，能减轻高脂兔动脉粥样硬化病变形成。降甘油三酯，抗脂质过氧化损伤及保护血管内皮功能可能是番茄红素产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制。     

番茄红素对动脉粥样硬化兔血浆内源性纤溶活性及一氧化氮的影响

目的观察番茄红素对高脂喂饲所致动脉粥样硬化兔模型内源性纤溶活性及一氧化氮的影响。方法采用高脂喂饲模型，将30只新西兰家兔随机分为3组：对照组、高脂模型组和番茄红素组，分别给予普通饲料（正常对照组）和高脂饲料（其它2组）喂养，番茄红素组另加用番茄红素；于实验开始前1d和开始后第8周末取空腹血测定血浆t-PA、PAI-1活性和含量以及血清一氧化氮含量。实验结束后，观察主动脉血管病理变化。结果与正常对照组相比，高脂模型组t-PA活性与含量减低，PAI-1活性与含量增加，NO含量减低；与高脂模型组相比，番茄红素组t-PA、PAI-1活性与含量差异无统计学意义；但一氧化氮含量增加（t=2．05，P〈0．05），主动脉脂质斑块面积减少（t=1．94，P〈0．05）。结论动脉粥样硬化兔纤溶活性减低，番茄红素对动脉粥样硬化病变形成具有较好的保护作用。其保护作用与改善内源性纤溶活性无关；与抗氧化损伤，维持一氧化氮分泌，保护血管内皮功能有关。     

可溶性ST2与心血管疾病关系的研究进展

ST2属白介素1受体(IL-1R)家族,主要分为可溶性ST2(sST2)和跨膜型ST2(ST2L)两种类型,其中sST2与白介素33(IL-33)结合后可通过阻断IL-33/ST2信号传导而抑制核因子-κB、丝裂原活化蛋白激酶激活,进而减弱心肌保护作用、促进心脏损伤及重塑。本文主要综述了sST2与心力衰竭、冠心病、心房颤动、主动脉瓣狭窄、心肌病等心血管疾病的关系,以期为心血管疾病的诊断、治疗及预后评估等提供参考。     

关于冠脉侧支循环影响因素的研究进展

冠脉侧支循环(coronary collateral circulation,CCC)是指同一或不同冠脉血管之间相互吻合的微小血管。这些微小血管在冠状动脉狭窄的情况下有重塑和扩张的潜能,为受损心肌提供了另一种血液供应来源。侧支循环对冠心病患者有保护作用,即减小心肌坏死面积,保护心脏功能,减少心室扩张,减少室壁瘤的发生等。临床上发现,冠心病人群中侧支生成开放与否存在很大差异。目前对于引起不同个体之间侧支生成差异的影响因素存在争议。本文就冠状动脉侧支生成的机制,各因素与侧支生成的相关性进行综述。     

血管生成素样蛋白-2与冠心病的研究进展

血管生成素样蛋白2是近年来发现的一种新兴分泌性蛋白,主要由内脏脂肪组织分泌,调节血管生成及各种抗炎、促炎因子的表达,参与慢性炎症反应和胰岛素抵抗过程,研究发现,血管生成素样蛋白2可影响冠状动脉局部血管的重建,促进动脉粥样硬化斑块内膜钙化的形成,对冠心病的发生发展其重要作用。现对血管生成素样蛋白2与冠心病的关系做一综述。     

心肌梗死前后联合运动对大鼠心梗微血管密度和血管内皮细胞生长因子及其受体通路的影响

目的 观察心肌梗死（心梗）前、心梗后及心梗前后联合运动对大鼠心肌梗死后晚期微血管密度的影响,并检测不同运动方案对左室血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体mRNA和蛋白表达的调控效应。 方法 采用随机数字表法将96只雄性SD大鼠分为假手术不运动组（Sed-Sh组）、假手术前运动组（PreE-Sh组）、心梗不运动组（Sed-MI组）、心梗前运动组（PreE-MI组）、心梗后运动组（PostE-MI组）及心梗前后联合运动组（ComE-MI组）,每组16只。在正式实验前,各运动组大鼠先在跑台上进行适应性训练,然后给予跑台训练,每天60 min,每周训练5 d,共训练5周;而不运动组大鼠整个实验过程中均不进行运动训练。在第5周最后1次训练结束24 h后,所有大鼠均进行急性心肌梗死手术或假手术。经休息康复4周后,PostE-MI组及ComE-MI组进行5 d适应性训练,随后进行8周跑台运动,每天60 min,每周训练5 d。于实验结束时处死所有大鼠,应用Ⅷ-related Antigen染色进行左室梗死区和非梗死区毛细血管密度测定;采用实时PCR方法检测VEGF及其受体mRNA表达;采用免疫印迹法检测VEGF及其受体蛋白表达。 结果 与Sed-Sh组比较,PreE-Sh组微血管密度有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与Sed-MI组比较,PostE-MI组和ComE-MI组微血管密度均明显增加（P<0.05）,PreE-MI组大鼠微血管密度有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。另外PostE-MI组微血管密度显著高于PreE-MI组(P<0.05),而ComE-MI组微血管密度显著高于PostE-MI组(P<0.05)。与Sed-MI组比较,PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体mRNA表达均明显增强(P<0.05),但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义(P>0.05)。与Sed-MI组比较,PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体蛋白表达均明显增强(P<0.05),但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 心梗前运动对于心梗晚期微血管密度无显著影响,而心梗后运动及联合运动能增加心脏微血管密度,改善心梗后左室功能。心梗后运动及联合运动能上调VEGF及其受体表达,激活VEGF信号通路,使微血管密度增加,这可能有益于心肌梗死后左室重构及左室功能改善。     

不同时间窗介入运动训练对心肌梗死大鼠生存率及左室心功能变化的影响

目的 探讨不同时间窗介入运动训练对心肌梗死大鼠生存率及左室心功能变化的影响。 方法 选取健康雄性SD大鼠96只,按照随机数字表法将大鼠分为假手术不运动组、假手术前运动组、心梗不运动组、心梗前运动组、心梗后运动组、心梗前后联合运动组,每组16只。所有大鼠均接受急性心肌梗死造模手术或假手术。假手术不运动组大鼠假手术前后均不运动;假手术前运动组大鼠假手术前采用跑台训练5周,术后不进行运动训练;心梗不运动组大鼠在心肌梗死前后均不进行运动训练;心梗前运动组大鼠心肌梗死前采用跑台训练5周,术后不再进行运动训练;心梗后运动组大鼠心肌梗死前不进行运动训练,心肌梗死4周后采用跑台训练8周;心梗前后联合运动组大鼠心肌梗死前采用跑台训练5周,心肌梗死4周后采用跑台训练8周。上述所有运动训练每周5d,每日60min。术后4d、2周、4周、8周、12周,观察记录各组大鼠的生活情况及自发死亡率,到达实验终点前对其进行超声心动图检测,然后处死所有大鼠。 结果 假手术后4d,与假手术不运动组同时间点比较,心梗不运动组大鼠4d、2周、4周、8周及12周时的舒张末期左室内径（LVEDd）及收缩末期左室内径（LVEDs）较大,左室短轴缩短率（FS）及射血分数（EF）较低,差异均有统计学意义（P<0.05）。与心梗不运动组同时间点比较,心梗前运动组4d时LVEDd及LVEDs较小,FS及EF较高,差异有统计学意义（P<0.05）,2周时LVEDs较小,FS及EF较高,差异有统计学意义（P<0.05）。与心梗不运动组同时间点比较,心梗后运动组12周时FS、EF显著较高,差异有统计学意义（P<0.05）。心梗前后联合运动组4d时LVEDd及LVEDs较心梗不运动组小,FS及EF较高（P<0.05）。心梗前后联合运动组2周、8周、12周时LVEDs较心梗不运动组小,FS及EF较高（P<0.05）。与心梗前运动组同时间点比较,心梗前后联合运动组12周时LVEDs［（4.71±0.2）mm］较小,FS［（38.7±2.7）%］及EF［（62.7±3.2）%］较高（P<0.05）。 结论 心梗前运动可改善心梗后早期大鼠的心脏功能,但对于心梗晚期大鼠左室功能的改善效果并不明显,心梗后运动可改善心梗后晚期大鼠的左室功能,心梗前后联合运动可改善心梗后早期及晚期大鼠的左室功能。     

冠状动脉侧支循环形成的研究进展

正在冠状动脉(冠脉)闭塞后侧支血流可能足以满足部分患者休息时的心肌需求,但普遍认为侧支循环通常不足以满足运动时的心肌需求,并且可能无法预防冠脉闭塞时的心肌缺血。为了预防急性血管闭塞期间的心肌缺血,通常认为20%～25%的流量足以提供静息所需的血液供应~([1]),约1/4的无冠脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者及1/3的冠心病患者有冠脉侧支循环形成~([2]),尚不清楚,但遗传因素可能起到相应作用~([3])。