低高密度脂蛋白胆固醇血症研究现状

在美国35％的男性和15％的女性存在低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症。我国尚缺乏相关的流行病学资料。随着肥胖、糖尿病和代谢综合征的发病率日益增高，低HDL-C血症的发生也在增加。它与心肌梗死、卒中、猝死、冠状动脉成形术后再狭窄、严重的早发冠心病的发生高度相关。研究表明冠心病患者大约63％存在低HDL-C血症。病例对照和前瞻性观察研究几乎无一例外地证实低HDL-C是冠心病的独立危险因素，     

肿瘤坏死因子在心肌缺血再灌注中的变化和意义

为探讨肿瘤坏死因子-α（TNF－α）在心肌缺血再灌注治疗中的变化及其意义，观察了急性心肌梗塞（AMI）溶栓治疗后血管再通与未通患者血浆TNF－α含量的动态变化，同时在兔心肌缺血再灌注（MI／R）模型上观察了血浆TNF－α、心肌组织中中性粒细胞的浸润、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果显示：（1）AMI发病早期（6h）血浆TNF－α含量高于正常对照31％（P＞0．05）；溶栓血管未通患者在发病24小时内较正常升高33．2％～38．6％（P＞0．05）；溶栓血管开通后在再灌注1小时较正常对照和溶栓前分别升高达76．7％和44．6％（P＜0．01，P＜0．05），再灌注4．5小时仍高于正常对照（P＜0．05），10小时后下降接近溶栓前水平。动物实验与临床结果相似，并发现，缺血与坏死心肌中有大量中性粒细胞浸润；MI1．5h／R1h或R4h组较MI1．5h组缺血心肌中MPO活性与MDA含量均明显升高（P＜0．05，P＜0．01），TNF－α释放与MPO活性呈正相关（γ＝0．72，P＜0．01）。结果提示，TNF－α参与了心肌缺血再灌注损伤的发病，TNF－α可能促进了中性粒细胞对心肌的浸润并与中性粒细胞共同导致了心肌损伤。     

急性心肌梗死患者中性粒细胞和单核细胞及血小板表面粘附分子表达的动态变化

中性粒细胞和单核细胞表面ＣＤ１１ｂ、血小板表面ＣＤ４１均为细胞粘附分子家族中的结合素分子，广泛参与细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的粘附和引发细胞内的代谢变化［１］，并作为一些凝血因子（如纤维蛋白原）的受体在血栓形成和炎症反应中起重要作用［２，３］。...     

达格列净对慢性心力衰竭合并2型糖尿病患者左心室舒张功能的影响

目的调查钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2,达格列净)抑制剂对慢性心力衰竭合并2型糖尿病患者左心室舒张功能的影响。方法选自2016年11月至2017年2月于菏泽市立医院心血管内科52例慢性心力衰竭合并2型糖尿病患者,所有患者试验前均未服用SGLT2抑制剂,并已服用其他降糖药至少1年,而后应用达格列净治疗6个月。患者在试验前和治疗6个月行实验室及心脏超声检查。主要终点是治疗初和治疗6个月后舒张早期二尖瓣血流速度与舒张早期二尖瓣环运动速度的比值(E/e')。次要终点包括治疗前后左室质量指数(LVMI)和左房容积指数(LAVI)。结果治疗6个月后,E/e’从8.9降到7.8(P=0.018),LAVI和LVMI分别从30.8 ml/m~2降至24.8 ml/m~2(P=0.015),74.2 g/m~2降到66.1 g/m~2(P=0.012)。结论 SGLT2抑制剂达格列净可改善慢性心力衰竭合并2型糖尿病患者左室舒张功能,为临床治疗提供新的方向。     

中性粒细胞与心肌缺血再灌注损伤

1 概述 五十余年前人们已认识到AMI与炎症有关。Liuzzo等提出冠心病的炎症来源有两方面:不稳定心绞痛患者炎症细胞在冠脉的浸润增加,另一可能是反复缺血诱导心肌或微血管床的炎症反应。自七十年代后期人们认识到心肌缺血再灌注本身可导致心肌损伤,有关中性粒细胞在缺血再灌注损伤的作用引起人们的极大关注,对于中性粒细胞的滚动、着边、激活、致损伤机制及干预效应进行了深入研究。本文就心肌缺血再灌注时中性粒细胞的激活、滚动、着边及致损伤机制进行综述。     

急性心肌梗死再灌注期间血浆内皮素含量的动态变化及其意义

急性心肌梗死再灌注期间血浆内皮素含量的动态变化及其意义＊⒇（摘要）丁文惠吴付轩马惠芳李大元朱国英张钧华近年来基础研究表明，心肌缺血和再灌注时血浆内皮素升高，它在心肌损伤和缺血后微血管功能异常等方面起了重要作用。本工作观察急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者在再...     

粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

自五十年前人们认识到冠心病与炎症有关以来,大量的基础研究表明,心肌缺血能够引起急性炎症反应,而再灌注后加剧。炎症细胞在缺血再灌注损伤时氧自由基的产生、钙超载及无再流的发生中起着重要作用。粘附分子则在介导炎症细胞沿内皮滚动、着边、穿内皮迁移及与靶细胞的结合中起着关键作用。应用粘附分子拮抗剂取得了明显的心脏保护效应,本就粘附分子的概念、分类及生物学性状、功能、与心肌缺血再灌注损伤的关系加以综述。     

炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 :研究炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用兔心肌缺血再灌注模型观察血浆白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、白细胞介素 - 8(IL- 8)的变化 ,外周血中性粒细胞表面 CD1 1 b表达、电镜下的形态以及心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :单纯缺血和缺血再灌注血浆 IL- 6、IL- 8,中性粒细胞表面 CD1 1 b表达和心肌缺血区 MPO活性、MDA含量均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 )。 1h再灌注组的上述指标比 1.5 h缺血组显著性增高 ,4h再灌注组较 1h再灌注组进一步升高 (P <0 .0 1)。 4h再灌注组于再灌注前静脉注射 IL - 6单克隆抗体 (IL - 6 Mc Ab)后 ,上述指标显著性降低 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,梗死范围缩小 37.2 %(P <0 .0 1)。 IL - 6、IL - 8、CD1 1 b与 MPO活性呈正相关 ,IL - 6、IL - 8与 CD1 1 b也呈正相关。电镜下缺血再灌注时周围血中性粒细胞呈活化表现。结论 :炎症递质 IL - 6、IL - 8参与了心肌缺血再灌注损伤的发生。抑制炎症递质的作用 ,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤     

高校新老学生心理健康状况的对照研究

目的 探讨高校新老学生心理健康状况的差异以及干预的效果。方法 随机抽取新生120人，二年级老学生干预组与未干预组各随机抽取120人，统一进行SCL—90症状自评量表测定，比较新老学生的SCL—90各症状因子得分的差异。结果 未干预组老生的强迫、人际关系、抑郁、敌对、偏执及精神病性因子的得分明显高于新生(P＜0．01)，其中恐怖、焦虑因子分则明显低于新生。老生干预组较未干预组强迫、人际关系、抑郁、敌对及其偏执因子分显性下降(P＜0．01)，焦虑、恐怖以及精神病性因子分无显性变化；但是在校生干预组的强迫、人际关系、抑郁、敌对、偏执以及精神病性因子分仍然显高于新生组(P＜0．01)。结论 对医学院校学生的心理健康教育应该加强，针对其不同的情况有的放失的进行。